骨关节病的外科诊断与治疗.ppt

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1、骨关节病（OA）外科诊断与治疗1是由几种机械和/或生物因素引起的缓慢进行性软骨破坏和骨骼表面新骨形成的多种表现的共同结果。其临床上表现为关节肿、痛、积液、功能受损。其他名称：骨关节炎、老年性关节炎、退行性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、软骨软化性关节炎等定义：2原发/继发因素→关节软骨表面破坏，胶原纤维连拱破坏→关节面粗糙→关节软骨产生颗粒→脱落在关节腔内→被滑膜吸收产生炎症反应→关节运动后关节发生僵硬或疼痛→发展成骨关节病。发病机制：3分类原发性：继发性：4原发性（发病原因不明）白种人妇女多见

2、涉及多关节50岁以上肥胖者多见，绝经后发病率升高。无全身代谢及内分泌异常。5关节创伤与载荷传导紊乱骨坏死神经病变去神经关节和夏科氏关节病（Charcot）遗传（先天性畸形）：如关节发育异常，先天性髋关节脱位，髋外翻等T-2毒素(三线镰刀菌产生)医源性：服用皮质激素继发性6腰椎、颈椎、髋、膝、肘、踝等关节，腕及手部较少,手部以远侧指间关节受累为主好发部位：7关节面破坏滑膜刺激骨关节重建骨的致密化和囊肿形成关节结构和功能异常病理生理（5个阶段）8病理生理9关节面破坏关节面胶原连拱破裂暴露的骨致密化关节畸

3、形关节结构破坏10滑膜刺激细胞内酶的释放（溶酶体酶）滑膜充血和滑膜层的细胞发生反应产生退化性酶和调节因子如：IL-1影响软骨细胞自由基和免疫复合物的沉积11骨关节的重建表浅损害可以修复较深的穿透皮质骨的损害使骨髓细胞流入关节导致软骨纤维化软骨下骨的组织密度和细胞数量异常增加磨损产生的颗粒在关节运动中被推向边缘——形成纤维软骨覆盖的骨赘骨赘限制了关节活动范围使关节面的形状和关节的协调适应性发生改变关节的负重模式发生改变12骨的致密化囊肿形成早期磨损颗粒会被逐渐吸收修复作用下降软骨下骨暴露软骨下骨磨光且

4、致密化（疼痛）致密化的骨骼使关节的摩擦增加应力分布不均局部受力超负荷（松质骨的骨小梁微骨折）微骨折愈合增加骨的硬度（正常骨结构消失）滑液经裂隙进入松质骨--囊腔（X线片：囊肿纤维组织填充）13关节结构和功能异常随病情发展，关节逐渐变得僵硬骨赘的增大和骨表面的磨损，关节畸形加重14激活（Activation）吸收（Resorption）偶联（Coupling）矿化（Mineralzation）正常骨组织代谢（ARCM）骨形成15一组破骨细胞集中吸附到骨表面的一个部位，称为激活。在正常情况下，每10秒中

5、或更快时间发生一次激活，决定激活的发生机制尚不清楚。激活（Activation）16破骨细胞吸附后，开始骨吸收吸收（Resorption）17成骨细胞被吸收到吸收表面开始合成类骨质和其它基质蛋白。在合成初期速度非常快。偶联（Coupling）18矿物质吸附到骨基质上称为矿化。基质合成与矿化开始有一时间间隔此期间内，类骨质成熟。其它基质蛋白形成，其中骨钙素对随后的矿化起很重要的作用。矿化（Mineralzation）19透明软骨（关节面）弹性软骨（耳廓等）纤维软骨（椎间盘等）软骨的分类：20中胚层的间

6、充质胚胎第五周在发生部位由间充质C聚集、分裂、分化形成软骨的发生：21承受负荷，减少应力润滑作用关节软骨的功能22关节软骨的营养（软骨无血液供应）软骨下的骨血管丰富关节囊滑液23临床表现症状：关节疼痛“休息痛”关节摩擦声、关节交锁关节主、被动活动受限，活动范围减少24临床表现体征：关节肿胀膝关节浮髌试验阳性关节周围肌肉萎缩关节弹响关节畸形如膝内翻等25临床表现X线片：早期一般无明显变化。晚期：关节间隙狭窄、关节边缘有骨赘形成、软骨下骨有硬化和囊腔形成。26临床表现实验室检查：一般项目检查均正常关节液

7、检查可见白细胞，偶见红细胞27诊断流程（2007年版骨关节炎诊治指南）病史、体征评估指标影像学检查←诊断为OA疼痛评估1、总体评估（无痛、轻度、中度、重度疼痛）2、视觉模拟量表VAS（0-10分）3、功能评估WOMAC、AIMS确定疾病状态合并疾病肥胖、营养不良、糖尿病评估治疗风险胃肠道、心血管风险OA的治疗↓↓↓←↖↓↓28肘关节OA的诊断除一般症状外x-ray：关节间隙变窄、软骨下硬化、边缘变尖、增生、骨赘形成软骨下骨密度不均匀、可见囊腔等29除一般症状外x-ray：髌骨软骨下硬化髌、股关节面间

8、隙狭窄膝关节内、外侧间隙狭窄（内侧重）骨质硬化、囊肿、骨赘形成膝关节MRI膝关节OA的诊断30膝关节OA的诊断标准（指南）序号条件1近1个月内反复膝关节疼痛2X线片（站立/负重位）示关节间隙变窄、软骨下骨硬化、和（或）囊性变、关节缘骨赘形成3关节液（至少2次）清亮、粘稠、WBC＜2000个/ml4中老年患者（≥40岁）5晨僵≤30min6活动时有骨摩擦音/摩擦感注：综合临床、实验室、X线检查，符合1+2或1+3+5+6或1+4+4+6，可诊断膝关节OA3132腹股沟部