急性病毒性肝炎案例分析.ppt

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1、病历分析主讲人：李蓉患者基本情况男性，35岁症状：乏力，纳差，尿黄，眼黄，腹痛查体体温：39℃脉搏：108次/min呼吸：22次/min血压：100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音(±)。实验室检查：抗-HBVIgM(+)、总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶77

2、8U/L（8-40U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30g,/L）、白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21mmol/L)。B超：肝体积无明显改变，

3、胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。诊治经过：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促、少尿，继之无尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108mmol/L），血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155mmol/L)。。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅

4、δ波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡强化降压可能增加冠心病风险死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠管高度扩张。食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。尸体剖检所见肝被膜皱缩，质地柔软；充血出血肝切片：肝细胞出现弥漫性大片坏死，坏死从肝小叶中央开

5、始并迅速向四周扩展，无明显再生现象脑回增宽，水肿肾的病变有：苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物思考题请问患者的主要疾病是什么？其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？患者的主要疾病是急性重型乙型病毒性肝炎合并肝性脑病、脑水肿、脑疝、黄疸、胸腔、腹腔积液、肝功能衰竭。大脑的病变脑回增宽，水肿依据肝功能障碍，高血氨症，血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑中的去毒性作用中，氨与α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三酸循环中的重要中间产物，

6、缺少则使大脑细胞的能量供应不足，导致不能维持正常功能。谷氨酸，谷氨酰胺增多，渗透压增大引起脑水肿肝的病变被膜皱缩，质地柔软；充血出血；肝细胞出现弥漫性大片坏死，坏死从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，无明显再生现象肾的病变苍白，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物依据血中肌酐浓度升高急性重型肝炎肝功能衰竭呕血便血肾缺血高血氨肾衰竭脑组织昏迷（详见第三题）胆红素升高门脉高压低蛋白血症食管，胃粘膜静脉曲张，肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血血液循环障碍胸腔、腹腔积液各脏器病变关系2.该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方

7、法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制病原体乙型肝炎病毒形态学及免疫学特征乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的