危重病与强化胰岛素治疗.ppt

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1、危重病与强化胰岛素治疗红河州二院急诊科张福有病例患者女性53岁有哮喘和多肺叶肺炎因呼吸衰竭收入ICU。她在住院后接受了气管插管及抗生素、沙丁胺醇和甲泼尼龙治疗。入院时的随机血糖183mg/dl(9．2mmol／L)。入住ICU3小时后，她的微量血糖水平为264mg／d1(12．7mmol／L)。既往糖尿病病史。对她的高血糖是否应进行治疗?如果需要治疗，应如何治疗?临床问题直到最近，住院患者的高血糖仍被认为只不过是疾病本身的一种附带现象。然而，有证据显示，在某些情况下，积极治疗高血糖有可能改善患者的临床转归，这促使人们提高了对住院患者血糖处理的关

2、注度，高血糖和急性病之间的关系危重病人糖代谢特点患者通常具有高血糖及胰岛素抵抗（IR），胰岛素大量分泌，血糖不断升高是危重病人发生糖代谢紊乱的核心高血糖的发生与原发疾病无关，与体温升高、病情的严重程度、以及有无静脉滴注等有关384例危重病（非糖尿病）血糖变化中心监测报告血糖值高于临床正常值352例（91.7％）；高于正常值1倍169例（48％）；高于正常值大于1~2倍92例（26％）高于正常值大于2~3倍的67例（19％）高于正常值3倍以上的24例（6.8％）死亡率19例(4.9％)。脑卒中患者高血糖发生率为47.9％一项研究发现，新诊断的高血

3、糖患者的住院死亡率似乎比显而易见的糖尿病患者还要高。尽管这些资料令人深思，但并不能证明它们之间的因果关系，究竟血糖是一个导致不良转归的可校正的介质呢?或只不过是危重病的一个无辜标志物呢?这一问题还未得到满意的答案...NEJM2006主要机制危重病患者处于较高的应激状态，胰岛素反向调节激素分泌增加细胞因子大量释放胰岛素抵抗高血糖的毒性作用短期高血糖即能对液体平衡产生不良影响（通过糖尿和脱水）白细胞功能异常相关（粒细胞粘附、趋化、吞噬作用下降，过氧化物形成以及细胞内杀伤）免疫功能：高血糖损伤补体的活性。通过补体的糖基化，葡萄糖可与微生物竞争附着补

4、体，抑制调理。神经系统：一方面引起细胞的肿胀和破裂另一方面使危重病人容易并发多种神经病变加重胰岛素的抵抗。持续高血糖本身可引起肌肉和脂肪细胞对胰岛素的作用不敏感也就是说在高血糖状态下肌肉和脂肪虽然在高浓度胰岛素的刺激下但摄取葡萄糖的能力并不像正常人一样增强高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，有人称为：“葡萄糖毒性作用。”恶性循环，可使血糖增高愈演愈烈血糖增高胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素抵抗(Insunlinresistance,IR)血糖异常升高，胰岛素水平高，而胰岛素不能把高血糖降低？胰岛素抵抗早期是非胰岛素依赖型糖尿病的主要特征并出现遗传性代谢缺陷

5、:肥胖，X综合征，短妖貌综合征胰岛素抵抗(Insunlinresistance,IR)的定义IR是指胰岛素（Insulin,IS）的生物学效应低于预计正常水平，即胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体代偿性过多地分泌胰岛素，导致高胰岛素血症（Hyperinsulinemia,HI）。HI常与IR共存发病机制研究表明：IR的发病机制主要与胰岛素受体，受体前及受体后异常有关。１．受体异常：主要表现在受体结构异常，受体数目减少，抗胰岛素受体自身抗体等三个方面。２．受体后异常：即氧化与糖酵解过程的异常。３．受体前异常：如循环中存在胰岛素拮抗物质，如

6、生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素等。胰岛素抵抗指胰岛素效应器官或部位对其生理作用不敏感的一种病理生理状态许多常见疾病的共同病理状态危重病人与胰岛素抵抗危重病人存在胰岛素抵抗，胰岛素敏感指数低胰岛素敏感指数与急性胰岛素分泌之间存在相关性，乘积是一个常数、正常人群约为2500左右。研究目的强化胰岛素治疗的概念当GUL＞6.1mmol/L(110mg/dl)时，利用胰岛素泵（微量泵）或通过多次（＞3次/d）多成份正规胰岛素24小时均匀输入，并对血糖快速测定目的是最大限度地做到模拟正常人生理胰岛素分泌水平，使血糖24小时接近正常水平维持在4.4~6.1

7、mmol/L。给药原则为：早用、少量，贴近人体生理状态强化治疗系统包括：⑴胰岛素泵治疗或多次注射（＞3次/d）胰岛素治疗。⑵多次SMBG快速血糖仪。⑶胰岛素及肠内外营养二者的平衡⑷确定个体化最终血糖控制水平GUL4.4~6.1mmol/L。正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后50-60分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌

8、3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmol/Lpmmol/L危重病人胰岛素分泌相胰岛素的早期分