重医-王学峰(完整版).ppt

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1、中枢性低钠血症的诊断和治疗重庆医科大学附属一医神内科王学峰一中枢性低钠血症概述定义、流行病学调查：在收治的1058例有中枢神经系统疾病的患者中有347例出现了低钠血症，其发生率32.7%，其中以结核性脑膜/脑炎发生率最高。二体液中钠的中枢性调节（一）ADH的调节：渗透压感受器视上核和室旁核神经轴突下丘脑压力感受器血容量减少牵拉感受器迷走冲动增加ADH肾远曲、集合管吸收水和钠保持水与钠平衡二体液中钠的中枢性调节（二）脑钠肽的调节：脑利钠肽和心房利钠肽渗透压，压力感受器下丘脑特定区肾上腺和胆硷能心房中枢内心房利钠肽心房利钠肽肾小管排钠、利尿、扩血管、抑制肾素、醛固酮分沁水钠平

2、衡二体液中钠的中枢性调节（三）交感神经的调节：压力或渗透压感受器下丘脑中枢交感神经系统肾交感张力降低肾小管滤过增加、吸收减少排钠、利尿水钠平衡三中枢性低钠血症的分类（一）稀释性低钠血症：疾病渗透压感受器持续的不可抑制的分泌视上核和室旁核神经轴突下丘脑压力感受器血容量减少牵拉感受器迷走冲动增加异位ADHADH肾远曲、集合管吸收水和钠稀释性低钠血症（SIADH）三中枢性低钠的分类（二）脑耗盐综合征：心房利钠肽疾病下丘脑特定区肾上腺和胆硷能心房心房利钠肽肾小管排钠、利尿、扩血管、抑制肾素、醛固酮分沁低血容量性低钠血症三中枢性低钠血症的分类（二）脑耗盐综合症：脑利钠肽和交感N疾病

3、脑利钠肽和交感N肾小管排钠、利尿低血容量性低钠血症四中枢性低钠血症的临床表现1水中毒：轻者头痛、恶心呕吐，精神萎糜中度出现谵妄，激惹、张力降低，腱反射消失。重者抽动、昏迷、死亡2血容量改变：3实验室检查及分类五诊断：1稀释性低钠血症的诊断：（1）低血钠（<135mmol/L)，低血渗透压(<280Mosmol/L).（2）正常或高尿钠（>18mmol/L)，尿渗透压高于血渗透压（3）甲状腺、肾上腺及肾功能正常（4）没有脱水和肢体末梢水肿（5）高血容量表现：中心静脉压>12,红细胞压积<20%(6)血ADH升高五诊断：2脑耗盐综合征的诊断：（1）有脑部疾病存在，（2）低血钠

4、（<135mmol/L)，低血渗透压<270mosmol/L高尿钠（>30mmol/L),尿渗透压高于血渗透压：（3）甲状腺、肾上腺及肾功能正常（4）低血容量表现：低血容量表现：①直立性低血压、直立性晕厥、直立性眩晕；②心动过速、体重减少、皮肤血管充盈度差；③眼窝内陷、粘膜干躁、腋窝汗少；④红血球压积升高(>50%)、血浆蛋白浓度升高、血尿素与肌酐比值升高；⑤肺毛细血管压低，中心静脉压低4，血浆容量低于35ml/KG，血容量低于（60ml/kg)⑥血钾升高（4）补水，补钠有效，限水加重（5）速尿20mg静注可增加SIADH患者血钠而本症无效；补盐后低尿酸血症和尿高尿酸仍存

5、。六治疗（一）SIADH的治疗1处理原发病，抑制ADH分泌，PHT，锂盐等2限水：轻度800ml/d，儿童<10ml/kg。3利尿：速尿首选4必要时补盐：昏迷、惊厥时补盐5处理并发症：<90mmol/L时可能因颅压增高昏迷（二）脑耗盐综合征的治疗1补水：目的是补充已从小便中掉失的液体，主张用全血或胶体，因胶体除了增加血容量外，还可吸收细胞间液中的水，不宜太快，建议用中心静脉压来指导补液。快速补血容量可减脑梗塞的发生。Figaii认为当患者严重低钠，出现致命性并发症时，积极补液速度要超过5mmol/L/h。但出现营养不良和低血钾时，快速补液有风险，需要缓慢补液。2补盐：St

6、eichen等认为在CSWS的治疗中，补钠比限水更为必要。可以静滴，也可肠胃道补盐，主张肠道补（1）总量的计算：（血钠正常值-测定值）X体重X0.5~0.6÷17+生理需要量（2）补盐的速度：每小时不超过0.7mol/L每天不>20mmol/L。实践表明：只要将血钠升高5%就可有效的缓解脑水肿，升高3-7mmol/L就可缓解癫痫发作；大于12mmol/L/d就有可能引起中枢内高渗性脱髓鞘3激素：而氟氢可的松的作用主要是直接作用于肾小管而减少尿钠的排出，从而显著降低负钠平衡。盐皮质激素、氟氢可的松的补充对提高血清中钠盐程度也是非常有效的。七不同CNS疾病中的低钠血症（一）结

7、核性脑膜炎：（1）发病率：发生率约为35%-65%。我科去年共收治结脑105例，其中42例低钠血症（40%）；邓华军报道80例患者，有64例出现低钠血症（80%）（2）程度：轻度缺钠8例，中度26例，重度8例：（3）关于ADH：1993年Cotton等测量了30例TBM患儿血液中的ADH浓度水平，发现诊断为SIADH的19例患者血液中的ADH含量与非SIADH的患者并没有统计学意义。ADH的含量与平均动脉压有关，而与颅内压无关。作者认为颅内压改变反射性引起ADH的释放的原因是为了维持平均动脉压，同样也是对低钠血症的一种反射性释