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1、阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化86例疗效观察【关键词】阿托伐他汀钙；治疗；颈动脉粥样驶化颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因Z—。颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病乙间冇密切的关系，积极治疗颈动脉粥样硬化可以降低脑卒中的发病率、致残率。血管内超声(IVUS)研究表明，他汀类药物可以延缓、阻止，甚至逆转动脉粥样硬化的进程[1]。木文收集2008年1月至2009年8月86例患者，采用病例对照的方法,对伴有CAA及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为2组分别给予阿托伐他汀和常规治疗，观察12个月后,2组不同
2、的干预措施对CAA以及脑血管事件发生的影响。现报告如下。1资料与方法11一般资料本组86例，均行头颅CT或磁共振成像(MRI)扫描有明确脑槌死病灶及相应神经系统体征，有严重心、肝、肾疾病者予以排除。均经过颈部血管超声检查证实有CAA形成以及实验室检查有血脂异常。随机分为2组,阿托伐他汀组43例，男32例，女11例，男女比29:1;年龄45~77岁，平均(668土53)岁。其屮脑梗死36例，病稈:广21d,平均(96±58)d;TIA7例，病程2~24h,平均72h。颈部超声检杳证实两侧CM27例，单侧16例。伴高血
3、压36例，糖尿病10例。对照常规治疗组43例，男31例，女12例，男女比26:1;年龄39^78岁，平均(623±62)岁。其中脑梗死35例，病程2~15d,平均(95±76)d;TlA8例,病程2~24h,平均65h。颈部超声检查示双侧CAA27例，单侧16例。伴高血压35例,糖尿病9例。两组间性别、年龄、伴发疾病等-•般情况差异无统计学意义(P>005),具有可比性。12方法121治疗方法两组患者均常规给予饮食以及生活方式的指导，并针对高血压、糖尿病等基础病给予药物治疗，以及抗血小板、抗凝等治疗，其屮肠溶阿司匹
4、林100mg/cL在常规治疗的基础上，治疗组再加阿托伐他汀钙(阿乐)，20mg,每晚1次。两组的疗稈均为12个月。122颈动脉超声检杏所有患者分别与治疗前以及治疗后12个月分别进行颈部超声检查，由合格专业人士操作。受检杳者仰卧位,从长轴和短轴各切血测量颈动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分叉部，取最厚处记录为颈动脉内膜屮层厚度(IMT),将内膜局部隆起增厚、IMT^l1mm处定义为斑块。123血液生化指标测定入组者在治疗前及治疗后12个月分别空腹采静脉血，胆•固醇(TC)、三酰R油(TG)、高密度脂蛋H(IIDL)、低密
5、度脂蛋A(LDL)水平检测，免疫比浊法测定血清屮C反应蛋白(CRP)含量。124随访对选入患者从治疗用一年时问进行随访，记录脑血管事件(TIA、急性脑梗死)发生情况。观察治疗过程屮的药物不良反应。12统计学方法计量资料以均数土标准差(x±s)表示，纽•间、治疗前后的比较采用配对t检验,率的比较采用x2检测，用SSPS110软件进行统计分析。2结果21两组治疗前后颈动脉IMT及斑块面积的对比见表1。治疗后阿托伐他汀钙组颈动脉TMT及其斑块面积较治疗前明显降低(PC005)。常规治疗组治疗前后颈动脉TMT及斑块的面积的
6、比较差异无统计学意义(P>005)o22两组治疗前后血CRP及血脂水平的对比见表2。两纟R治疗后血清CRP水平叫治疗均前明显降低(均P〈o05),阿托伐他汀钙组的改善明显优于常规治疗组(P〈005)。阿托伐他汀钙组治疗后TC、TG、LDL水平较治疗前明显降低;HDL水平较治疗前明显升高(P〈005)。常规治疗对照组治疗前后血脂水平比较差异无统计学意义。23脑血管事件发生率比较服药治疗12个月中，治疗组发生TIA1例，急性脑梗死1例，脑血管事件发生率为465%;对照组T1A2例，急性脑梗死2例,脑血管事件发生率为93
7、%。两组脑血管事件发生率差异无统计学意义。24不良反应治疗组出现1例肝功能转飙酶升高2倍以内，停用阿托伐他汀钙肝功能恢复正常。3讨论脑梗死的发生与CAA斑块密切相关,CAA斑块造成动脉管腔狭窄引起血流量减少或不稳定斑块白身破裂后脱落导致远端动脉阻塞是缺血性脑卒屮的发病机制[2]。脂代谢紊乱是CAA的关键因素，血液屮的TC、TG、LDL水平升高,IIDL水平降低,其屮每一项指标的变化均具有致动脉粥样硬化作用。另外CRP不仅是重要的炎性反皿的标记物，也是致颈动脉粥样硬化的因了。抗动脉粥样硬化形成或者对U形成的动脉粥样硬
8、化斑块予以干预性治疗，可以有效降低脑卒屮事件的发生。阿托伐他汀钙的主要成分阿托伐他汀钙可通过抑制肝脏耗甲基戊二酸单酰(HMG)CoA还原酶及朋固醉的工物合成，降低血浆屮胆固醉和血清脂蛋白浓度，同时诱导细胞表面低密度脂蛋H的受体数目增加，从而增加了由受体介导的低密度脂蛋片的分解代谢及血清屮低密度脂蛋白的清除[3]0他汀类药物除降脂作用外还有神经保护作用。其主要
