颅内压增高和脑疝课件-2011.ppt

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1、颅内压增高和脑疝IncreasedIntracranialPressureandBrainHernia蒋尊柏永州市第三人民医院神经外科2011.7.28自我介绍蒋尊柏毕业于中南大学临床医学系副教授副主任医师永州市第三人民医院神经外科主任主攻颅底肿瘤，脑血管外科，功能神经外科（MVD），椎管肿瘤，各类脑外伤。先后在湘雅一医院，上海华山医院，北京天坛医院，北京宣武医院进修，积累了丰富的临床经验，现在在我院能开展各类神经外科手术。教学目的：1.了解颅内压增高的原因，病理生理及后果。2.掌握颅内压增高的类型，诊断，临床表现和治疗

2、原则。3.掌握脑疝的分类，病因及病理。4.掌握脑疝的临床表现，脑疝的处理原则。教学重点：1.颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断要点和处理原则。2.脑疝的临床表现和处理原则。教学难点：1.颅内压增高的病理生理。2.脑疝的解剖学基础。教学活动：通过教师对幻灯片的精细讲解让学生理解掌握颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断和处理原则；掌握脑疝的形成原因，种类，病理生理，临床表现和处理原则。教具：PPT课件，教材课时安排：三课时。第一课时：概述颅内压增高的概念：●神经外科常见临床病理综合症●颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤

3、、脑积水、颅内炎症等所共有征象●颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)颅内压:是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力侧卧时成人正常颅内压为0.72.0千帕（515mmHg/70~200mmH2O），儿童：0.5---1.0千帕（50~100mmH2O）。超过200mmH2O或15mmHg即为颅内压增高(Increasedintraeraninlpressure)。与小脑延髓池或侧脑室压

4、力接近。颅内压的形成脑组织●颅腔内容物脑脊液血液●颅内压（IntracranialPressure，ICP）上述三种内容物使颅内保持一定的压力IntracranialthreecontentsIt’sgeneralvolumeisconstant——1400ml影响颅内压测定的因素静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力随心脏波动：幅度0.27~0.53kpa随呼吸波动：0.7~1.33kpa（作用于上腔静脉）自发节律波动：因全身血管和脑血管的运动颅内压的调节1.生理状态下调节血压调节：收缩期ICP↑，舒张期ICP↓呼吸调节：呼气

5、时ICP↑，吸气时ICP↓脑脊液调节ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑，吸收↓ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑颅内压的调节2.病理状态下调节脑脊液调节●脉络丛血管收缩，脑脊液分泌↓●脑脊液吸收↑●脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔脑脊液的代偿中作用（1）可调节颅腔空间达到颅腔总容积10％脑脊液占颅腔总容积的10％，150ml分布：脑室内30％，蛛网膜下腔及各脑池70％循环：脉络丛侧脑室室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室脑底池蛛网膜下腔吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差脑脊液的代偿作用（2）

6、⑴脑脊液吸收加快：脑脊液分泌量为0.30.5毫升/分。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响⑵脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。1）内容物体积增大:脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受阻或过度灌注2）占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等3）血流量增加：二氧化碳蓄积和碳酸血症、高血压脑病、颅内血管性疾病、严重颅脑损伤4）颅腔狭小：狭颅症、颅底凹陷症等颅内压增高的原因颅内

7、压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：1.年龄2.病变的扩张速度：颅内体积/压力关系曲线3.病变部位：位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，影响脑脊液循环和静脉血回流，颅压高症状出现早4.伴发脑水肿的程度：炎性病变、恶性肿瘤水肿严重5.全身系统性性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压

8、（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）正常的脑灌注压：9.3---12KPa,脑血管阻力为0.16---0.33KPa,此时脑血管的自动调节功能良好。如果颅内压增高而引起脑灌注压下降，可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使比值不变，保证脑血流量稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低