呼吸功能不全_2.ppt

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1、内容纲要：呼吸功能不全病因和发病机制呼吸功能不全对机体的影响防治的病理生理学基础呼吸功能不全（Respiratoryinsuffciency）PAo2102PACO240V血A血Pvo240PvCO246Pao2100PACO40外呼吸功能呼吸衰竭(Respiratoryfailure)因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低（﹤60mmHg）,伴有或不伴有PaCO2升高（﹥50mmHg），并出现一系列临床症状和体征的病理过程。PaO2正常范围为（100-0.32×年龄）±4.97mmHg1.为何老年人的

2、PaO2低于年轻人2.呼衰的诊断标准PaO2为何定为60mmHg？3.登山运动员登上海拔4千米，PaO2低于60mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？病例分析患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱

3、和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。（120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。药物治

4、疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？2.解释划线部分的发生机制？3.治疗中应该注意的问题？第一节病因和发病机制一、肺泡通气功能障碍(一)限制性通气不足（restrictivehypoventilation)由于肺通气的动力不足

5、和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。胸廓和肺的顺应性降低呼吸肌收缩功能障碍胸膜腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。（1）中央气道阻塞（气管分叉以上）（2）外周气道阻塞阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？问：1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？等压点（isobaricpoint）在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等

6、压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。(三)肺泡通气量不足的血气变化因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2↑/PaO2↓相当于呼吸商。PaCO2=PACO2=0.863×VCO2VA限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？二、肺换气障碍(Disturbanceofairexchange)(一)气体弥散障碍(ImpairedGasDiffusion)1.原因弥散膜厚度增加弥散面积减少弥散障碍病人静息时不发生呼衰2.弥散障碍时

7、血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8肺尖：3.0肺底：0.6肺尖VA/Q=3.0肺底VA/Q=0.61.VA/Q比值失调的病因和机制部分肺泡通气不足—VA/Q比值降低(2)部分肺泡血流不足—VA/Q比值增高O2

8、↓CO2V血V血部分肺泡通气不足—功能性分流或静脉血掺杂部分肺泡通气不足—功能性分流or静脉血掺杂功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。O2CO2V血A血部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气部分肺泡血流不足—死腔样通气2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/