糖尿病肾病的防治进展(省年会).ppt

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1、糖尿病肾病的防治进展中南大学湘雅医院周巧玲教授机制：糖代谢异常主要损伤的器官：大血管病变高血压高冠心病小血管病变肾小球硬化视网膜病变神经系统病变周围神经病变糖尿病发病机制及器官损伤糖尿病的流行病学2型糖尿病在IDF中2000所属国家年患病率的分布I.D.F.:国际糖尿病联盟Diabetes,Atlas2000美国42%日本28%中国台湾26%中国15%终末期肾功能衰竭病人中糖尿病肾病的比例糖尿病流行情况（全球）00.511.522.531994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO200

2、1患者人数（亿）糖尿病流行情况（中国）0.00%0.50%1.00%1.50%2.00%2.50%3.00%3.50%1980年1994年1996年患病率（%)现有糖尿病患者3千万，IGT约3－4千万这其中，超过95%以上的患者为2型糖尿病时间地区年龄(岁)DM患病率糖耐量减低患病率1980198919941996全国北京北方三省市北京全国全国北京1-701-7020-20-25-20-20-0.671.102.022.352.283.214.56--2.952.962.094.814.85中国糖尿病的患病率糖尿病肾病(diabeticne

3、phropathy,DN)，由于糖尿病代谢异常导致细胞外基质积聚，进而引起肾小球硬化，最终出现肾功能不全。是DM（diabeticmellitus）严重的并发症之一。糖尿病肾病定义糖尿病肾病的流行病学糖尿病肾病的流行病学及危害2型DM中DN发生率约为20%美国1996年资料:ESRD患者中DN占首位-36.39%1997年中国DN约占ESRD的5%,1999年已上升13.5%1型DM约有40%死于DN尿毒症ESRD的发病率及其病因ESRD的发病率及其病因1型糖尿病患者发生糖尿病肾病的累积死亡率肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%-40%)肾小球

4、硬化(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积)肾小管-间质损害及肾间质纤维化肾脏血管损害DN的病理学改变正常肾小球局灶性节段性肾小球硬化终末期肾病（硬化）糖尿病肾脏KW结节尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。DN的临床病程结构改变+血压升高微量白蛋白尿临床蛋白尿血肌酐升高ESRD5102030年出现糖尿病临床2型糖尿病功能改变*心血管死亡2型糖尿病肾病的自然病

5、程分期主要特征GFR(ml/min)UAE(ugl/min)血压主要病理改变ⅠⅡⅢⅣⅤ高滤过肾体积增大正常蛋白尿微量蛋白尿早期DN大量蛋白尿显性DN终末期肾衰尿毒症↑(约150)↑或正常(约150-130)大致正常(-130)↓(早期130-70后期70-30)严重↓正常＜20应激后可↑20-7070-200＞200可能因肾小球荒废而↓正常正常或轻度↑↑明显↑严重高血压肾小球肥大GBM和系膜正常GBM增厚系膜基质增加GBM和系膜基质明显增厚进一步增厚肾小球荒废肾小球广泛硬化荒废DN的临床分期糖尿病肾病发病机制HemodynamicDisor

6、dersDiabeticNephropathyMetabolicDisorders糖尿病肾病发病机制糖代谢异常所致的DN的发生发展的机制肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高滤过蛋白质非酶糖化多元醇旁路激活细胞因子：TGF-、NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、CTGF、VEGF血脂代谢异常细胞外基质(ECM)合成增加遗传因素HyperglycaemiaDAG(esp.PKCζ)Diabetologia(2001)44HyperglycaemiaPKCζactivationTIMPandMMPDIABETICNEP

7、HROPATHYECMaccumulation?糖尿病中促进ECM积聚的因素高糖TGF-β？基质蛋白MMPs纤溶酶原活化物TGF-βTIMPsMMP活化纤溶酶的活性基质的降解细胞外基质积聚CellularandMolecularBiology45（1），123-135血糖控制不良高血压糖尿病病程高蛋白摄入高血压的家族史血脂异常心血管疾病的家族史吸烟DN的危险因素DN的治疗血糖控制血压控制饮食治疗透析治疗肾脏移植血糖控制饮食控制药物治疗（降糖药）磺脲类双胍类噻唑烷二酮类苯甲酸衍生物胰岛素治疗血糖控制ACEI与ARB作用及疗效降低血压及肾内灌注

8、压消除蛋白尿保护肾功能防止肾硬化或延缓慢性肾衰进展血压控制RAS系统阻断剂－ACEIvsARB长期使用出现AngII”逃逸”完全彻底阻断RAS系统AII逃逸ACEI与ARB生理作