腹腔高压与腹腔间.ppt

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1、腹腔高压与腹腔间室综合征2008年的一项ICU前瞻性调查表明，31%患者患者入ICU时就存在腹腔高压（IAH），33％患者患者在入ICU后发展为腹腔高压，腹腔高压是影响ICU患者患者病死率的独立影响因素，并且与器官功能衰竭（特别是呼吸功能障碍和肾功能障碍）和ICU住院时间长短息息相关，越来越引起我们的关注。一、腹腔高压的定义二、腹腔高压的病理生理学改变三、腹腔间室综合征的诊断四、腹腔间室综合征的预防五、腹腔高压和腹腔间室综合症的监测六、腹腔间室综合征的处理一、腹腔高压的定义1．腹腔内高压（IAH）腹内压病理性持续或反复增高＞12mmHg。2．腹腔间室综合征（ACS）持续的腹

2、内压＞20mmHg (有/无 腹腔灌注压＜60mmHg)，同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。3．腹腔高压的分级I级，IAP 12～15mmHgII级，IAP 16～20mmHgIII级，IAP 21～25mmHgIV级，IAP＞25mmHg。一、腹腔高压的定义4．腹腔间室综合征的分类原发ACS：原发于腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征，通常需要早期外科或放射介入干预。继发ACS：由非腹腔盆腔区域疾病而导致的腹腔间室综合征。复发ACS：前期原发/继发的ACS，经外科/内科处理缓解后重新发展而来的ACS。二、腹腔高压的病理生理学改变1．腹腔高压对胃肠道的影响胃肠道是

3、对IAH升高最敏感、受IAH、ACS影响最早的器官。动物模型进行连续性观察发现，当IAP达10mmHg时，小肠粘膜血流灌注即减少17%；IAP达20mmHg时血流灌注减少36%；IAP达40mmHg时血流灌注减少67%，而此时肠系膜上动脉血流减少69%，胃组织血流减少45%。在维持平均动脉压正常的情况下，IAP升高至25mmHg并持续60分钟，可导致肠粘膜血流量减少63%，还可引起细菌易位至肠系膜淋巴结。当IAP＞20mmHg时肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。二、腹腔高压的病理生理学改变1．腹腔高压对胃肠道的影响当IAP＞

4、20mmHg时肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。而且，IAP升高除了降低动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉，从而造成静脉高压。IAP增高可使肠壁淋巴回流明显下降，组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加使内脏水肿进一步加剧，从而进一步加重IAP，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠粘膜屏障受损，发生细菌易位，造成远隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺血和梗死。二、腹腔高压的病理生理学改变2．腹腔高压对呼吸系统的影响随着IAP的升高，胸腔和腹腔是相连的两个腔隙，IAH通过膈肌直接将压力传导给胸腔或通过膈肌头

5、侧的上抬传导给胸部，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减少，肺泡膨胀不全，肺毛细血管氧输送减少，肺血管阻力增加。肺内分流指数增加，通气/血流比值失调，二氧化碳呼出减少，肺泡死腔增加，气道峰压及平均气道压明显增加，肺部感染机会增多。主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。二、腹腔高压的病理生理学改变3．腹腔高压对循环系统的影响IAH和ACS对心血管的直接影响一方面表现在回心血量及CO的减少，其次是由于IAP增高导致膈肌抬高，可使胸腔内压显著升高，压力传导至心脏和中心静脉系统，导致CVP、肺动脉压、PAWP测量读数升高。当IAP达10mmHg时，胸腔内压升高，回心血量减少，

6、前负荷下降，心脏顺应性下降，收缩力减弱；同时心脏后负荷显著增加，导致CO进一步降低，心率代偿性地增快。由于CVP等血流动力学参数已不能准确反映血容量状况，如果未注意到IAP的影响，液体复苏往往延误治疗。二、腹腔高压的病理生理学改变3．腹腔高压对循环系统的影响此外，当IAP增高到40mmHg时，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉，使下肢回心血量明显减少，静脉血栓形成的危险性增加，促使四肢水肿的形成。二、腹腔高压的病理生理学改变4．腹腔高压对肾脏的影响ACS可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。有关报道，当IAP升高

7、至15～20mmHg时即出现少尿；达30mmHg时即出现无尿。腹腔高压对肾脏功能损害的机理目前尚未完全明了，通常认为，IAH时肾脏灌注压下降，肾动脉血流明显减少，而肾静脉压及肾血管阻力明显增加，引起肾皮质、肾小球血流减少，肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。此外，IAH影响肾功能的机理还可能包括输尿管直接受压、肾实质受压、肾静脉受压，肾素/血管紧张素和醛固酮等分泌增加导致水钠潴留等。二、腹腔高压的病理生理学改变5．腹腔高压对中枢神经系统的影响IAP急性升高可导致CVP和胸腔内压快速升高，ICP（颅内压）