急性胰腺炎的诊治现状.ppt

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1、急性胰腺炎的诊治进展上海第二医科大学附属新华医院丁晓东急性胰腺炎的概念急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%～10%。术语与定义术语定义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备下列情况之一局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3APACHEⅡ≥8胰腺坏死增强C

2、T发现失活的胰腺组织急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生与病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积临床用术语急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍

3、或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。Rason评分系统RASON急性胰腺炎评分标准入院时入院后48小时年龄>55岁红细胞压积下降>10%白细胞>16*109/LBUN上升>1.8mmol/L血糖>11.2mmol/

4、L血钙<2mmol/LLDH>350IU/LPaO2<60mmHgAST>250U/LBE>4mmol/L液体分割>6LMAP<3分，SAP≥3分临床用术语建议(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(earlysevereacutepancreatitis,ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr>2.0mg/dL)呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)凝血功能障碍(PT<70%、和/或APTT>45秒)败血症(T>38

5、.5℃、WBC>16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)全身炎症反应综合征(SIRS)(T>38.5℃、WBC>12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(

6、胆源性、轻型)。(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的发病机理胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、

7、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与

8、SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或)阻断体内已产生的