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1、重症胰腺炎的诊治进展浙江大学医学院附属第一医院肝胆胰外科张珉急性胰腺炎定义急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎症过程.在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统.历史1925年LordMoynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。30、40年代中期，手术死亡率依然很高。60年代,Watts,Colin等研究,手术方法进行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）的广泛应用，情况有所好转。重症胰腺炎死亡率无明显改善。急性胰腺炎发
2、病原因胰管内反流或阻塞，管内压力增高（结石嵌顿）外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精）胰腺血供不足(低灌注)高血脂SAP病因的变化既往当前胆石70%61.0%酒精25%6.3%高血脂---25.0%其它5%7.7%SAP发病机理传统认为：胰酶入血是导致SAP的主要原因。但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果；SAP死亡病例多数是因MOSF，其他严重疾病最终亦往往是MOSF，后者并没有胰酶参加。SAP发病机理——机体受到损伤,引起应激反应,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,机体反应
3、加剧,出现过度反应,形成一个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导致机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质的产生和释放要比原来损伤对机体造成的打击大的多,从而出现了全身炎症反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障碍综合症（MODS）的严重后果。infection损伤→SIRSsepsis→胰腺炎severesepsis→septicshock→MODS→MOF。感染的全过程归纳为轻症AP进展为SAP的原因炎症介质的作用：异常激活胰酶在造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎细胞释放介质入血，引起“瀑布样”反应微循环障碍：胰腺低灌注急性胰腺炎分型轻型胰腺炎（mi
4、ldacutepancreatitis,MAP）:AHNP中约10%为MAP重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）:AHNP中约90%为SAP急性胰腺炎分型暴发型急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死病变还未感染，但来势异常凶猛很早（一般72小时内）出现难以纠正的休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死亡。急性胰腺炎诊断急性胰腺炎的诊断不但要排除胰外急腹症，更进一步的是要判明MAP或是SAP重症胰腺炎诊断原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能.
5、及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。对已确诊的重症胰腺炎,对其严重性做出正确评价.CT检查：为SAP有效而敏感的检查手段体积改变：“体积指数”（London指数）密度改变：CT值的变化同病理变化密切相关包膜改变：水肿增厚，包膜掀起胰周改变：胰周脂肪坏死和积液影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金标准，胰腺坏死达30％以上，准确性达90％以上。注射造影剂后，坏死区增强密度不超过50Hu（正常50-150Hu）。一项前瞻性研究88个胰腺炎病人接受了加强CT，胰腺坏死——82％，死亡率是23％，没有胰腺坏死——
6、6％，死亡率是0。随着胰腺坏死范围增加，其死亡率也增加Schroder平扫CT图像记分法（1985年）部分胰周水肿全胰周水肿肠系膜脂肪水肿肾周脂肪水肿共7项计7分腹腔积液≥4分诊断为SAP肠麻痹、肠管扩张胸腔积液BalthazarCT分级 评分系统A级:胰腺显示正常0分B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均,胰管扩张,局限性积液)1分C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变2分D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区3分E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4分胰腺坏死范围30%加2分胰腺坏死范围50%加4分胰腺坏死范围大于50%加6
7、分严重程度分为三级:1级0~3分2级4~6分3级7~10分2级以上诊断为SAPRanson指标（1974年）入院时：年龄＞55岁血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl)LDH＞300u/dlGOT＞250u/dlWBC＞16×109Ranson指标（1974年）入院后48小时内Ht下降＞10%Ca2+＜2mmol/L(8mg/dl)PaO2＜7.98kPa(60mmHg)BE＞4mmol/L体液丢失＞6000mlRanson指标（1974年）符合项死亡率1~20.9%3~416%5~640%＞7100%中华外科学会（1989） 急性胰
8、腺炎的高危因素年龄＞60岁女性Hb＞150g/LWBC＞20×109/L血糖＞7.14mmol/L血清Bil＞85.5umol/LBun＞7.14umol/LBUN
