儿科创伤性湿肺.ppt

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1、小儿创伤性湿肺吉林大学第一临床医院小儿ICU科赵晓琦一、概述二、发病机理三、临床表现四、辅助检查五、治疗一、概述创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。有人称之为肺震荡。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。二、发病机理创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可

2、导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。三、临床表现由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。主要分为轻度及重度。轻度患者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。严重胸外伤致创伤性湿肺特点：胸廓的完整性受到破坏，胸廓塌陷、浮动、肺挫

3、伤。大量液体、蛋白和细胞内物质渗出到间隙和肺泡内形成肺水肿，加上肺表面活性物质生成障碍、肺的顺应性下降、阻力增加、分泌物蓄积、伤后抗休克快速输入大量晶体液降低了血浆胶体渗透压，更进一步加重了肺水肿。湿肺在短期内迅速发展，症状凶猛，易诱发ARDS。查体：听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。有下列情况者应高度怀疑有ARDS的可能：（1）创伤性湿肺在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸氧治疗效果不佳；（2）鼻导管吸氧3L/min以上，抽取动脉血，PaO2%<60mmHg；（3）呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起；（4）X线片动态观察

4、，显示有ARDS特征性改变。这些改变均符合ARDS的诊断标准。四、辅助检查动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。五、治疗治疗原则力争早期诊断，尽快治疗，预防ARDS的发生。处理措施和目的：（1）维持气道通畅，保证重要器官供氧；一旦证实患者有血气胸时，应尽早建立胸腔闭式引流，使伤肺膨胀，雾化吸入，帮助患者咳嗽，及

5、时排出肺内分泌物，避免进一步加重湿肺；（2）镇痛：疼痛使患者产生吞咽样的呼吸，致通气不足，死腔增加，分泌物蓄积，进一步加重肺水肿，继之发展为高碳酸血症、低氧血症，导致患者出现呼吸困难，这种链锁反应可讯速发展成。有效的控制疼痛是治疗的重要目的之一；吗啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不应轻易使用，可用0.5长效布比卡因（长效酰胺类局麻药，适用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，其他给药的方法或途径均应慎重，静注区域阻滞勿用）在肋骨角处作局部神经阻滞，1次/12h。硬膜外阻滞控制疼痛最有效；（3）连枷胸（严重的闭合性胸部损伤导致多根多

6、处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。）有反常呼吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理：胸壁塌陷出现反常呼吸运动，表明胸部创伤肺组织挫伤严重，易发生呼吸功能不全，治疗目的减少胸壁反常运动，尽可能避免肺功能的进一步损害；（5）控制输液速度和晶体液的输入量，抗休克或较长时间手术需要输入较多的液体时，注意维持血浆胶体渗透压多选用血或其它胶体；（6）液体复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿；（7）合理使用激素和利尿剂：创伤性湿

7、肺严重者应短时间大剂量用肾上腺皮质激素，一般用地塞米松或氢化可的松连用以提高机体的应激性，减轻或消除肺间质水肿，刺激肺泡II型细胞产生肺表面活性物质，改善肺功能；合理使用抗生素，预防或控制感染。有下列情况者可考虑气管插管辅助通气：（1）胸壁塌陷伴有严重的头部损伤，患者不清醒，不合作；（2）呼吸促，明显大于正常年龄段高值。在吸入60%的氧的条件下，PaO2%<60mmHg；(3)动脉二氧化碳分压>50mmHg。肺泡—动脉氧差>350mmHg，潮气量<6ml/体重；（5）右向左的肺内分流>15％。（6）胸部严重创伤，肋骨骨折在7根以上，或双侧胸腔损伤。严

8、重胸外伤致创伤性湿肺，肺极易成为首发衰竭器官的靶器官，保护肺功能，避免进一步肺损害，预防ARD