研究生病理学-炎症2.ppt

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1、病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator炎症介质介导炎症发生、发展的内源性化学因子特性（1）来源Cell-derivedmediators：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞：neutrophilmacrophagemastcellplateletSerum-derivedmediators：以前体形式存在，需要时经蛋白酶裂解激活。病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator（2）作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或介导产生氧代谢产物。（3）介导靶细胞产生二级

2、炎症介质，放大或抵消原炎症介质的作用。（4）作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。（5）分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator细胞来源的炎症介质血管活性胺:组织胺（histamine）白细胞产物：氧自由基溶酶体酶细胞因子:TNF,IL-1,IL-2血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)一氧化氮(nitricoxide,NO)神经肽:P物质花生四烯酸代谢产物:前列腺素(prostagladinPG)白细胞三烯(

3、leukotrieneLT)脂氧素（Lipoxins）病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator血管活性胺:组织胺（histamine）5－HT肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中及血小板,被组胺酶灭活。引起肥大细胞释放组胺的刺激包括：①创伤或热等物理因子；②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时，可使肥大细胞释放颗粒；③补体片断，如过敏毒素（anaphylatoxin）；病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator④中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白；⑤某些神经肽。在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细

4、胞收缩，导致血管通透性升高。组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用。5－HT:由血小板释放，胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应。大鼠:作用与组胺相似病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质InflammatorymediatorPLArachidonicacidPhospholipaseA2LTA4CyclooxygenaseLipoxygenaseAspirinCorticosteroids花生四烯酸及其代谢产物LTB4PGI2TxA2PGD2PGE2PGG2LTC4LTD4LTE4花生四烯酸代谢产物ArginineNO+CitrullineNO2-+NO3-NOSVa

5、sodilatationcytotoxityNOS:eNOSnNOSiNOS细胞来源的炎症介质NO病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator病理学总论—炎症炎症的调节炎症介质Inflammatorymediator病理学总论—炎症炎症的组织病理变化炎症介质Inflammatorymediator体液中的炎症介质激肽系统(Kininsystem)补体系统(Complementsystem)凝血纤溶系统(Coagulationangfibrinolyticfactor)病理学总论—炎症炎症的组织病理变化炎症介质Inflammatorymedi

6、atorKallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKininogenBrakykinin激肽系统（kininsystem）前激肽释放酶激肽释放酶肽释原缓肽释缓激肽（bradykinin）的作用激活因子XII，放大炎症引起细动脉扩张内皮细胞收缩细静脉通透性增加血管以外的平滑肌收缩激肽释放酶具有趋化性，使补体C5转变为C5a缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期激肽系统（kininsystem）补体系统(complementsystem)补体对炎症影响：C3a和C5a（过敏毒素）:增加血管的通透性，引起血管扩张引起肥大细胞和单

7、核细胞进一步释放炎症介质C5a:激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径中性粒细胞和单核细胞产生释放炎症介质。②C5a:趋化中性粒细胞和单核细胞促进中性粒细胞与血管内皮细胞粘附③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。补体系统(complementsystem)plasminthrombinfibrinfibrinogenXIIXIIaClottings.Fibrinolytics.nsplitproductsfibrinpeptides凝血纤溶系统凝血纤维蛋白溶解系统对炎症的影响凝血酶使血管通透性升高，又是