急性肝功能衰竭.ppt

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1、急性肝功能衰竭镇巴县人民医院急诊科刘亚静概念：原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较强的致病因素作用下，引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍的一种临床综合症。死亡率高。肝脏的生物学功能肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。一物质代谢1糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血糖相对稳定的重要器官。2脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。3蛋白质代谢：血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝

2、血酶原、纤维蛋白元均在肝脏合成凝血因子：绝大部分在肝脏合成氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时支/芳氨基酸代谢产物：氨、胺类鸟氨酸循环尿素芳香族氨基酸：单胺氧化酶二胆汁酸代谢：胆汁酸来源：胆固醇；功能。三胆色素代谢胆红素来源：80~85%衰老红细胞10~15%骨髓未成熟红细胞1~5%其他Hb血红素胆绿素胆红素运输：胆红素+白蛋白摄取：肝细胞，Y、Z蛋白光面内质网结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯硫酸转移酶：胆红素硫酸酯直接胆红素、间接胆红素四生物转化：概念；两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合五免疫屏

3、障：1扣留抗原，加以处理使其失去抗原性2清除有害免疫复合物3参与免疫耐受调节作用4枯否细胞肝功能检查肝功能代偿肝功能检查设计常用方法：1血清酶类ALT、AST、LDH、AKP、-GT2胆红素代谢TB、DB、IB、尿胆红素、尿胆素元3蛋白质代谢：总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G4糖、脂、氨基酸代谢糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇广泛肝坏死时，胆固醇酯氨基酸：BCAA/AAA，血氨5生物转化：磺溴肽钠潴留试验（BSP）吲哚氰绿试验（ICG）病因1病毒性肝炎：甲、乙、丙2化学物中毒：药物：抗结核药：异烟肼、

4、利福平、吡嗪酰胺吸入麻醉剂：氟烷非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。3严重创伤、休克、感染4其他：妊娠急性脂肪肝病理1肝细胞大块坏死：见于各型肝炎2肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环素损伤发病机理1肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性作用2肝血管闭塞：缺血、缺氧3毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒4部分不清临床表现早期表现：缺乏特异性，恶心、呕吐、腹痛、脱水等；随后：出现黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏迷；特征：意识障碍，凝血酶原时间（PT）延长。一、代谢障碍1、糖代谢：低血糖暴发性肝炎时常见。机制：(1

5、)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸酶破坏→肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成。(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍→抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑。◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置。3、脂类代谢：游离脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（

6、病情危重）细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：1、高胆红素血症：临床表现：黄疸。2、肝细胞内胆汁淤积症：3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔，→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→神经系统的抑制症状。三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作

7、用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进四、免疫功能障碍(一)细菌感染与菌血症严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。(二)肠源

8、性内毒素血症(intestinalendo-roxemia)肝脏功能受损枯否细胞功能抑制内毒素吸收↑五、生物转化功能障碍1、药物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常