脓毒性心肌病资料.ppt

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1、脓毒症心肌病Sepsis-inducedcardiomyopathy邵逸夫医院ICU4F徐秋萍主任医师女性,40岁,“反复便血4月余,腹痛2天”入院4月前出现便血,我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块,病理提示:(直肠)腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。2天前出现下腹持续性绞痛,我院急诊CT示:“直肠癌放疗后,肠穿孔可能,腹膜炎表现”。急诊收治入院,测体温37.4℃、脉搏96次/分、呼吸20次/分、血压82/54mmHg。急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”,术中可见腹腔内大量腹水及脓液,乙状结肠中

2、下段及直肠肠壁水肿明显,部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低,需要血管活性药物维持血压,术后予以转ICU进一步监护治疗。病情简介麻醉未醒,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,气管插管,气管插管,呼吸机辅助通气(A/C模式,给氧浓度40%,Pi18cmH2O,PEEP5cmH2O,SpO299%)。双肺呼吸音粗,未及明显干湿性啰音。心律齐,未及明显病理性杂音。腹部切口处敷料干洁,左腹平脐可见造瘘口,双侧下腹部可见两根引流管,可见少量暗血性液体,腹软,压痛检查不配合,肠鸣音未闻及。双下肢无水肿,病理征未引出。入科查体

3、T37.4℃HR105次/分R14次/分Bp102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml,8ml/h)CBC血气生化WBC3.2x103/μlPH7.4K4.7mmol/LN%93.4%PaO2192mmHgPCT42.7ng/mLHb6.2g/dlPaCO236mmHgCRP大于320mg/lHCT18.6%BE-2.3mmol/lALT/AST6/10IU/lPlt120x103/μlLac2mmol/LCr54μmol/L主要辅检直肠癌伴肠穿孔急性弥漫性腹膜炎直肠癌根治+乙状结肠造口术后感染性休克低

4、血容量休克?诊断及初步处理液体复苏去甲肾上腺素维持血压万古霉素针+泰能针抗感染呼吸机等其他对症支持治疗液体复苏乳酸、BE正常抗感染炎症指标下降遗憾的是,休克越来越严重!!!急性左心功能障碍?急性心肌梗死急性心肌炎急性左心功能障碍?液体管理CRRT强心药物处理CRRT液体管理及CRRT强心药物左西孟旦急性左心功能障碍急性心梗?心肌炎?脓毒症心肌病sepsis-inducedcardiomyopathy脓毒症心肌病非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等,随着原有疾病的进展,可以出现心肌病变,严

5、重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症,加重原有病情,甚至导致死亡。此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型,故文献称之脓毒症心肌病(sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)、脓毒症心肌抑制(sepsis-inducedmyocardialdepression)或脓毒症心功能障碍(sepsis-inducedmyocardialdysfunction)。一、概述研究表明,Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中,SIC的发生率可能超过5

6、0%。SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死,导致左心室收缩和/或舒张失协调(dyssynchrony)所致,也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。它在患病之前并不存在,随着危重病的发生而出现,又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs42%),均高于TnI正常的患者(15%)。与TnI正常的危重患者相比,发生SIC的危重患者发生低血压比率(75%vs50%)、需要机械通气比率(66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3

7、.1d)均显著增加。目前观点认为,脓毒症心肌病是Sepsis/MODS过程中的一个环节,它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症反应不仅直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节,导致心功能障碍。二、发生机制大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低,很容易被忽视。重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。三、临床

8、特点SIC心肌酶升高心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。1、心肌酶变化部分患者除TnI升高外,可有ECG表现如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死2、心电图变化男性,64岁,诊断

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