消化内科――胃炎.ppt

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1、胃炎消化内科一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎症临床按发病缓急划分:急性、慢性胃炎急性胃炎——定义有多种原因引起的急性胃粘膜炎症；急性起病，以上腹部症状为主；内镜：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变；病理组织学：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎病因及发病机制:药物：非甾体抗炎药（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等；应激：大手术、大面积烧伤、颅内病变、严重的脏器病变或MOF、重症感染（败血症）等；严重引起急性溃疡:Cu

2、rlingulcer(烧伤所致），Cushingulcer（中枢神经病变所致）；乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。急性糜烂出血性胃炎主要病理机制直接损害胃粘膜、破坏胃粘膜屏障抑制COX-2活性→前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循环障碍→缺血及缺氧→粘液及HCO3-分泌不足乙醇的亲酯和溶脂特性及胆汁反流的胰酶→破坏胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血导致胃粘膜缺氧→氧自由基含量及炎症介质（细胞因子IL-2、TNFa)↑急性糜烂出血性胃炎临床表现1.上腹痛(为主要表现)2.饱胀不适3.烧心4.嗳气5.食欲减退6.恶心7.呕吐,部分病人会出现呕血及黑便急性糜烂出血性胃炎

3、诊断:出血后24-48小时内镜检查（急诊胃镜）Thisisamoretypicalacutegastritiswithadiffuselyhyperemicgastricmucosa.Herearesomelargerareasofgastrichemorrhagethatcouldbestbetermed"erosions"becausethesuperficialmucosaiserodedaway.Athighpower,gastricmucosademonstratesinfiltrationbyneutrophils.Thisisacutega

4、stritis.急性糜烂出血性胃炎治疗：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸剂：PPI、H2R拮抗剂；保护胃粘膜：氢氧化铝（达喜）、硫糖铝（舒可捷）等。慢性胃炎慢性胃炎主要由幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜慢性炎症，多数以胃窦为主的全胃炎，以淋巴细胞和浆细胞为主，部分后期可出现胃粘膜固有腺体痿缩（atrophy)和肠化生(metaplasia)。流行病学H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。H.pylori感染几乎无意外的引起胃粘膜炎症，一般难以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率为40-70%，发展中国家感染率高于发达国家，

5、且感染率随年龄增长提高。分类1.Whitehead分类(1972)2.Strikland分类(1973)3.SydneySystem胃炎分类(1990)4.UpdatedSydneySystem胃炎分类(1996)新悉尼系统分类将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎(non-atrophic)、萎缩性胃炎(atrophic)及特殊类型胃炎(specialforms)。其中萎缩性胃炎又分成多灶萎缩性胃炎(multifocalatrophic)和自身免疫萎缩性胃炎(autoimmune)。病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染作用机制：1.H.pylori直接损伤胃粘膜上

6、皮细胞。2.H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。3.H.pylori通过抗体模拟或交叉抗原损伤胃上皮细胞。4.H.pylori激发的免疫反应可损伤胃上皮细胞。（二）自身免疫机制和遗传因素胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁细胞抗体(parietalcellantibody,PCA)及内因子抗体(intrinsicfactorantibody,IFA)有关。分别使壁细胞减少及内因子缺乏引起胃萎缩及VitB12相关恶性贫血。萎缩性胃炎TypeATypeB萎缩部位:胃体胃窦自体免疫:有关无关发病率:

7、北欧上海高发相关指标:PCA↑IFA↑无TPC↓gastricAcid↓VitB12↓无伴发：恶性贫血　　　　　　　　　　无（三）其他因素1.十二指肠液反流由于幽门括约肌功能不全，胆汁胰肠液反流引起胃粘膜损伤。2.胃粘膜损伤因子一些外源性因素（酗酒、高盐饮食及长期服用NSAID等药物）、慢性右心衰及肝硬化门高压等。病理胃炎的病理变化胃窦重于胃体，小弯重于大弯，当萎缩和肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。按我国2000年慢性胃炎制定的分级标准为准：（一）幽门螺杆菌分布不均，胃窦密度比胃体高，与炎性细胞密度呈正比。Gastritisisoftenaccompa

8、niedbyinfectionwithHelicobacterpylori.Th