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1、中国循证儿科杂志)("!"年’月第’卷第#期·!%!··专家对谈录·!"#：!"$#$%$%&$’(()$!%&#*’’"!$("!"$"#$""!哮喘发病机制的新认识郑涛!教授赵顺英!教授!!赵顺英教授!8,,<年=>+,月作为访问学者在"#$%&取得了很大进展，但对于哮喘尤其是哮喘不同亚群的发生’#()*%&医学院学习，学习期间得到了郑涛教授的热情接待机制仍然了解不透彻，哮喘的病因和发生机制的确具有异和悉心指导。郑涛教授对哮喘发病机制做了很有意义的研质性，传统认为哮喘是气源性致敏原诱导，?$8细胞免疫反究。行前受《中国
2、循证儿科杂志》编辑部的委托，以儿童哮应驱动，由细胞因子包括AB0-、AB0.及AB0+C介导的气道炎喘发病机制为题做一期专家对谈录，感谢郑涛教授欣然接症，其中AB0+C由?$8细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞以及受邀请。肥大细胞等产生。基于哮喘动物模型的研究以及AB0+C在近年发现?$+@?$8细胞失衡机制不能完全阐明哮喘的哮喘患者气道黏膜表达升高的证据，认为AB0+C是引起哮发生，越来越多的研究证实哮喘是异质性疾病。最近国外喘气道炎症的中心介质。随之针对?$8细胞分泌的细胞因一项对哮喘患者支气管黏膜表达细胞因子的研究发现，某
3、子如何引起像哮喘样的病理和生理机制进行了许多基础研些哮喘患者并非由?$8细胞驱动，这些患者对糖皮质激素究，并由此研发?$8细胞因子抑制剂作为新型哮喘治疗的的治疗反应不佳。首都医科大学附属北京儿童医院曾对哮药物。但目前更多的证据表明在人类哮喘中，有很大部分喘患儿痰液细胞进行了分析，结果发现哮喘患儿痰液中嗜的病例可能由其他类型的炎症驱动，特别是对哮喘气道炎酸粒细胞增多，而非哮喘患儿痰液的中性粒细胞增多。根症细胞组分的研究提示存在独特的嗜酸粒细胞和非嗜酸粒据这一研究结果以及?$+和?$8细胞各自不同的免疫作细胞的表型。用，我们非
4、常赞成哮喘是异质性疾病，因病毒感染、过敏原近年来，认识到在哮喘气道慢性炎症中积聚的DE-淋接触以及运动等不同诱因或在哮喘发病的不同阶段，机体巴细胞由?$+或?$8细胞构成，最近已发现第C组产生AB0F的免疫应答各异，并非所有哮喘患者均为?$8细胞驱动的+=的DE-?细胞亚群，称?$+=细胞。由于认识到?$+=气道慢性炎症或在哮喘的发生和发展过程中并非均为?$8细胞因子家族具有炎症前细胞因子的特性，使得对特应性细胞免疫反应占优势。目前，中国儿科医生对有关哮喘发炎症调节机制的认识更加复杂化（图+）。?$+=细胞的发病机制的研究
5、仍围绕着?$+@?$8细胞失衡机制，郑教授对现导致了?$+@?$8细胞平衡观念的修正以及影响了对慢性哮喘发病机制尤其是?$+@?$8细胞失衡的研究颇有造诣，组织炎症发生机制的认识和展望。?$+=细胞的许多炎症您是如何评价?$+@?$8细胞在哮喘发病中的作用及有何效应是因为其分泌的细胞因子AB0+=而发挥的。如AB0+=新的发现？可上调许多DGDH8趋化因子，包括DGDB+、DGDBI、DGDBJ!!郑涛教授!尽管目前对于哮喘发病机制的研究和理解及促中性粒细胞生存因子（单系集落刺激因子和粒细胞集作者单位!郑涛!美国"#$%&
6、’#()*%&医学院过敏和临床免疫科；!赵顺英!首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科!北京，+,,,-.通讯作者!赵顺英，/012*3：4$2#&$5%6*%78,,+962$##:;#1:;%·!$#·%&’()*+’,-./0,10,’.23"4.5#6!6，789:，;8<落刺激因子）在上皮细胞的表达，提示!"#$细胞对于严重为主的气道炎症，起促进和维持中性粒细胞炎症发展的作哮喘和慢性阻塞性肺病（%&’(）患者出现的以中性粒细胞用。图!"特应性炎症调节机制))目前，研究发现!细胞亚群!"#$在调节肺部炎症中性存在着内在
7、的相互作用机制，在治疗上也推行统一治疗。粒细胞和巨噬细胞中起作用，在严重的抗类固醇哮喘的特应性皮炎与哮喘有关联，如某些哮喘患儿同时合并特应!"#$细胞表达中有潜在作用，这种严重的抗类固醇哮喘与性皮炎，或既往有特应性皮炎病史。.*34提出特应性皮炎肺部炎性中性粒细胞相关。临床研究发现哮喘患者中*+,是预测喘息婴幼儿发展为哮喘的主要高危因素之一。您通#$水平升高，*+,#$水平与中性粒细胞的存在及肺功能损过对“特应性前进过程”（!"56789:;<6=;"）的研究，提出伤的程度相关。!"#$细胞是产生*+,#$的细胞，形成了独
8、早期干预特应性皮炎有助于阻止哮喘的发生。目前您的研特的系谱-&-!!表达淋巴细胞，!细胞在!./,"、*+,0、*+,究发现在表皮角质细胞和气道上皮细胞同时高表达的胸腺#"和*+,12作用下产生两极分化。*+,#$是重要的细胞因基质淋巴细胞生成素（!>+’）在特应性皮炎和哮喘发病中子，通过聚集中性粒细胞
