关于肥胖与疾病论文.doc

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1、`关于肥胖与疾病【摘要】随着全球经济的快速发展，生活水平的日益提高，饮食结构也在不断变化，以及体力劳动的减少，然而一种力量强大的生命杀手——肥胖病也在随着人们生活的进步悄无声息地进人这个社会，逐渐成为一种危害人们生命健康的疾病。肥胖病是一种慢性疾病，世界卫生组织（WHO）提出它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。肥胖是个仅次于吸烟之后的第二个可以预防的危险因素，与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大医学社会问题。因此要积极关注肥胖，了解肥胖带来的危害。【关键词】肥胖疾病肥胖基因肥胖危害防治措施肥胖已经成为全球性的、严重

2、的社会公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）发布的统计结果表明，全球目前至少有10亿成年人超重，3亿人肥胖，除美国、英国、德国这些传统“胖国”，亚洲、非洲等国肥胖人数也在猛增；根据我国居民营养和健康状况调查，我国肥胖人口数可达9000万，超重人数估计过两亿，人口过度肥胖已严重威胁全球发展。5月11日是防治肥胖日，目前国外有关肥胖问题的最新资讯，以呼吁更多的民众及有关部门共同关注，并从己做起，从而有效遏止这一严峻趋势。真正的肥胖不仅是单一的疾病，它也是一种异常发育所引起的疾病，肥胖不仅影响美观，更重要的是常常诱发各种严重的疾病。它可通过机体代的作

3、用，引起全身多个系统的异常，如心血管系统疾病、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质异常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发生，最近的研究表明，肥胖还可以导致不育，这是由于肥胖患者的胰岛素水平增高，过度刺激对胰岛素敏感的垂体细胞，使其释放大量的促黄体激素（LH）从而导致不育症发生（Brothersetal.,2010）。肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显著增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最大，也是导致其死亡的主要原因。据报道:肥胖者患猝

4、死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的2.8、2.0、1.5及1.9倍，患糖尿病的危险性与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，中度肥胖5倍、重度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体重的20%是正常体重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年死亡。1引起肥胖症的基因：引起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。目前，科学家已克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。1.1人的

5、OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。1.2人的瘦素受体基因LEPR定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，即Ra,Rb,Rc,Rd,Re和RfWord文档`，它们是LEPR基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广

6、泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb结合，生成瘦素2Rb。LEPRb是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC基因表达加强。1.3人POMC基因定位于人类第2号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1）的

7、作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4受体（melanocortin4receptor，MC4R)）结合。1.4人PC1基因定位于第5号染色体长臂（5q15221），全长3.3kb，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone）转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormoneco

8、nvertase，PC1）。1.5人MC4R基因定位于基因组第18号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基