酒精性肝病课件.ppt

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1、酒精性肝病的诊治进展一、临床流行病学资料在西方国家中，酒精性肝病是青壮年死亡的主要原因之一。美国25-64岁人口中酒精性肝硬化的死亡率占第三位。酒精性肝硬化占其肝硬化患者的50%-75%。以往认为我国酒精性肝病发病率较低，酒精所致肝硬化占肝硬化的5-7%，80年代以来随着经济发展、生活条件的改善，人均酒精消耗大幅度上升，因酗酒所致的疾病发病率较80年代增加了30倍。肝脏是酒精代谢的重要器官，酒精性肝病的发病率也明显升高(目前尚无准确统计数据)。酒精性肝病的危险因素：1、饮酒时间、量：酒精含量计算：酒精(g)=酒精饮料(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒

2、精比重)。适度饮酒量：男性＜30g/日(38度白酒，2两/日)，女性＜20g/日。导致肝损伤的每日饮酒量因个体而有差异，一般认为每天饮酒80-150g，连续五年以上即可造成肝损伤。饮酒量与肝脏病变发生率的关系(见附表)2、饮酒习惯：每日饮酒比间断饮酒危害性大，而一次大量饮酒的危害性又比一日分次饮酒为大。短期大量饮酒常可引起急性酒精性肝炎，甚至并发肝功能衰竭。研究资料表明，非餐时饮酒者发生肝硬化的危险性比仅餐时饮酒者高3.4倍；饮多种酒者发生肝硬化的危险性比饮单一酒类者高23.2倍。3、营养因素：随着对酒精性肝病的逐步认识，转移了人们对营养因素致病的注意

3、。营养缺乏与酒肝没有直接的病因学关系，但增加食物中蛋白质有助于改善酒精所致的肝损伤。大量饮酒同时给予去脂饮食，虽不能预防酒肝发病，但能减轻脂肪肝程度。4、遗传因素：酗酒者形成肝硬化的饮酒量、时间因人而异。33%大量饮酒者并无肝损害发生。研究表明此与患者遗传素质有关：①酒精在肝内代谢率的个体差异达3倍，其代谢率50%与遗传有关，这是由于酒精代谢酶乙醇脱氢(ADH)和细胞色素P450的基因多形性所致；②HLA-B8(英国)、HLA-B40(挪威)、HLA-B13(智利)以及HLA-DR4的组织型人群易患酒肝，饮酒时间短、体内无明显大量乙醇蓄积时即患酒肝。③女性

4、酗酒肝损害较男性明显，在一般量的饮酒后女性血中乙醇水平即升高。可能与女性胃粘膜中乙醇脱氢酶减少有关。二、酒精性肝病的发病机理1、酒精代谢：饮酒后，、乙醇在胃肠很快被吸收，、除极少量(2-10%)从肾和肺排泄外，、90%以上的乙醇在肝内代谢，、两条途径：微粒体乙醇氧化系统(MEOS)可被乙醇诱导，其功能依赖于细胞色素P450ⅡE1(基因定位于第7染色体)。某些人(主要是亚洲人)天生具有无活性的乙醛脱氢酶(ALDH)---基因多态性，饮酒后血中乙醇浓度高，对酒精耐授性降低、脸红，ADH对低血浓度的乙醇氧化起主要作用。在长期饮酒及高浓度乙醇时，MEOS发挥主要作

5、用。乙醇在胃肠道代谢：一般认为肝脏是乙醇的唯一代谢器官，近来研究发现，饮用中等量的酒精(一般社交场合下饮酒)，约有20%在胃中氧化，乙醇ADH乙醛，胃粘膜中ADH代表机体对酒精的第一道防御屏障。长期大量饮酒使ADH活性降低，女性胃粘膜中ADH活性较男性低，另外，阿司匹林、H2受体拮抗剂（法莫替丁除外）可减低胃ADH活性，使血中酒精浓度增加。2、乙醛的肝毒性作用乙醛是酒精肝病的重要介导物，对肝细胞的多种功能，如DNA的修复，微管组装，线粒体氧化呼吸功能，脂肪酸的氧化以及纤维化的发生均有损伤作用，导致肝细胞内脂质和蛋白质积聚，肝细胞脂肪变、代谢紊乱、坏死。乙醛

6、可刺激胶原合成，形成肝硬化。另外乙醛还可与肝细胞中的蛋白质结合成复合物，介导免疫反应而损肝。三、酒精性肝病的病理酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化。它们可单独存在或同时并存。脂肪肝是酒肝中最先出现和常见的病变。肝脏明显肿大，可达2-5kg(正常1.5kg)。肝细胞内脂肪滴可在大量饮酒后3-7天出现，戒酒后1-2个月恢复正常。一般无炎症发应，或仅有少许单核细胞浸润。酒精性肝炎是以肝细胞变性、乙醇透明小体(Mallory小体)坏死区有多形核白细胞浸润为其组织学特点，病变以肝小叶中心区为主。酒精性肝硬化为小结节性，结节内不含有

7、汇管区和中央静脉，结节大小相似，直径一般不超过1cm，随病程进展可形成粗大结节。四、酒精性肝病的临床表现酒精性肝病的临床表现类似与其他非酒精性肝病。一般来说，酒肝的临床表现较病毒性肝病者轻。酒精性脂肪肝一般无症状或仅有轻度不适(乏力、腹胀等)。75%病人肝脏肿大，偶尔并发肝内胆汁郁积出现黄疸，转氨酶可轻度升高，碱性磷酶一般不升高。酒精性肝炎一般具有明显的消化道症状如纳差、乏力、腹胀、恶心、黄疸等。转氨酶明显升高，碱性磷酸酶、胆红素等亦升高。严重者可并发肝功能衰竭。酒精性肝硬化多为隐袭性发病，平均在50岁左右出现症状，早期常无症状，晚期可出现与其他肝硬化类似的

8、症状和体征。酒精与肝炎