新生儿黄疸见习课件.ppt

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1、黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤黏膜和巩膜发黄的表现成人：血清总胆红素含量<1mg/dl，当>2mg/dl时，临床上出现黄疸新生儿：血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病1.定义：新生儿黄疸图片※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重新生儿胆红素代谢特点总结（两高两低）3.新生儿黄疸分类：3.1病理性黄疸的分类：3.1.1胆红素生成过多3.1.2摄取和/或结合胆红素能力低下3.1.3胆汁排泄障碍※临床疾病产生常不是单一原因

2、而是多种原因共同作用所致溶血性：同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血）红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症）红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症）血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见）感染(细菌性败血症)血管外溶血（头颅血肿、颅内出血、肺出血）药物：催产素、V-K3、V-E红细胞增多症：静脉血WBC＞6×1012/L，Hb>220g/L，HCT＞65%（母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病、糖尿病母亲的婴儿）肠肝循环增加：肠道菌群不足胎粪粘稠、排出延迟肠道疾病：肠闭锁、先天性巨结肠等饥饿、喂养延迟药物致肠麻痹等使胎便排泄不畅的因素感染：

3、静脉一金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症常见母乳性黄疸：母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑缺氧：窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)：Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)：常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)：娠后期孕妇血清中存

4、在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退药物：磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟肝内外胆道梗阻：肠先天性胆道闭锁胆汁黏稠综合征胆总管梗阻（囊肿、结石、肿瘤、外源压迫）新生儿肝炎：多由病毒引起宫内感染乙肝病毒、TORCH病毒、肠道病毒常见※肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高遗传代谢病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖

5、不耐受症、糖原累积病等获得性肝内胆汁淤积：感染药物（利福平、冬眠灵）全静脉营养-询问病史-体格检查-实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤-组织和影像学检查4.新生儿黄疸的诊断及鉴别诊断:4.1询问病史母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间4.2体格检查观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度亮黄色伴有皮肤、甲床苍白→新生儿溶血病颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素为主的黄疸夹有暗绿色→有结合胆红素的升高4.3实验室检查一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率肝功能检查总胆红素和结

6、合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据有报道:HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血;胆红素脑病为HDN最严重的并发症;*新生儿溶血病(HemolyticdiseaseofnewbornHDN）:指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见;ABO血型与抗体4.4诊断步骤正常或降低总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合

7、征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGALGA、脐带延迟结扎细菌或TORCH感染、肝炎、半乳糖血症、酪氨酸血症、囊性纤维化、胆总管囊肿、胆道闭锁、α1-抗胰蛋白酶缺乏足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl改良Coombs试验黄疸升高RBC压积正常升高直接胆红素阴性阳性RBC形态、网织RBC正常异常足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dlRh、ABO及其他血型不合病理性黄疸生理性黄疸组织和影像学检查影像学检查B超计算机断层摄影（CT

8、）核同位素