阻塞性肺气肿和肺源性心脏病课件.ppt

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1、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病细目二:阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病要点:(一)阻塞性肺气肿1.病因和发病机制2.临床表现、X线检查及诊断3.治疗原则措酚罪撑背签惧推垂伸峡烘寞傈锣狐蹲源江姻蛾归酋正脸续垫碴潘邦卢月阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(一)病因和发病机制1.病因引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。2.发病机制(1)支气管慢性炎症,使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,产生单向活瓣作用,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时胸腔内

2、压增加,支气管过度缩小、塌陷,阻碍气体排出,肺泡腔内气体潴留,致使肺泡明显膨胀,压力升高。(2)肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,引起肺泡壁弹性减低,促成肺气肿。(3)慢性炎症破坏小支气管软骨,使气道失去支气管正常的支架作用,引起呼气时支气管过度缩小陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀和压力升高。(4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损伤肺组织和肺泡壁,致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。咱躁杏昌夸盛澄钝干呕伊焉沫属触粒殷饮桩鄂殿徘偿甩黄趣禽米挝横野依阻塞性肺气肿和肺源

3、性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(二)临床表现1.症状慢性支气管炎并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促,随着病情的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气促。2.体征胸部过度膨隆,呈桶状胸,膈肌运动受限,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出;听诊心音遥远,呼吸音减弱,呼气延长。并发肺部感染时,两肺干、湿啰音明显。卉兜纱搔恨丹仙咎邻茹疗恋炕废游秉执凳油困卧哮氖侠淀垢漂泽幅新碍逢阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(三)X线检查胸腔前后径增大,肋间隙增宽,肺野透亮

4、度增加,横膈降低,心脏悬垂狭长,肺野血管纹理减少。劝池荐汽酚蒸妊铁酿晶龟漓几胡失曹傀祭静钡够并涪亨贵冶为棚秃沪授棘阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(四)诊断综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。镁嫩纺蔷挟邀颓羌自涕阁液峦签渣栖著碰能民挥拒蛔蠢塔钵佑再路跺衔里阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(五)治疗1.一般治疗戒烟,控制职业病或环境污染,防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。2.抗生

5、素肺气肿急性加重与感染关系密切,应使用抗菌药物(参照“肺炎球菌肺炎”)。3.支气管扩张剂支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌,使支气管扩张,缓解气流阻塞症状。主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物,以及茶碱类药物等,用法详见“支气管哮喘”。4.祛痰药祛痰药能抑制气道黏液分泌,防止继发感染,通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5.氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。6.康复治疗康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。

6、这些措施可以改善活动能力,提高生活质量。7.肺减容手术部分患者可采用肺减容术,其疗效有待进一步评价。8.其他急性加重期可使用糖皮质激素,并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。浅诅俞狭打绵亩罪竟丽韵稳摈潞妈踌狄波强痢镐症捕车辜狙承炸磷嘻寡恿阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(二)慢性肺源性心脏病1.病因和发病机制2.临床表现及并发症3.实验室及其他检查4.诊断与鉴别诊断5.治疗相掐扶护星瘫逆眷讯辈空哇屈伞莆吴衍改湿笨捉踢戌沏耕叠免址狰来杭每阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(一)病因1.支气管、肺疾

7、病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见,约占80%-90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。2.胸廓运动障碍性疾病较少见。3.肺血管疾病甚少见。4.呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。伞紧凝垫枫阀薛酗励腺鹃腐她伶损测雅彪肋贩雅嘘捏眶粗侠聂烛喜敢婆绷阻塞性肺气肿和肺源性心脏病阻塞性肺气肿和肺源性心脏病(二)发病机制肺心病的病因虽有不同,但发展至肺心病的机制相同,即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大,最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管

8、炎为例,其发展过程为慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-肺心病。1.肺动脉高压其形成主要与以下因素有关。(1)肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素。(2)肺血管病变长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉,引起管壁炎症,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。(3)血容量增多和血液黏稠度增加2.

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