肺血栓栓塞症诊断.ppt

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1、肺血栓栓塞症的诊断首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨媛华名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）流行病学情况发病率美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年阜外医院：242

2、例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况年份例数累计/平均1992319931199401995119963199781998925/3.61999152000512001121187/62流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）

3、。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%肺栓塞流行病学特点“三多一少”多发性多不规范治疗多学科性少诊断凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。内源性凝血途径：从FⅫ到FⅩa形成过程外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血共同通路：FⅩa到纤维蛋白形成修正的瀑布学说启动阶段：强调组织因子途径负

4、责凝血过程启动放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与FⅪ,FⅧ和FⅤ接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa++抗凝血酶Ca++Ⅶa组织因子途径组织损害组织因子ⅦaⅦⅩaTFPIⅩaⅩPLCa++ⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体C1－抑制物肝素辅因子Ⅱ蛋白CAPCⅤⅤaPLCa++Ⅱa蛋白C抑制物蛋白SⅡaTMⅧaⅧⅡa激活抑制凝血机理凝血因子接触活化凝血蛋白Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量激肽原组织因子维生素K依赖性凝血因子因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血辅因子因子Ⅷ和Ⅴ抗凝系统与血栓形成细

5、胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。体液抗凝机制丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白C/蛋白S抗凝系统表面结合抑制物组织因子途径抑制物（TFPI）丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）C1抑制物α1抗胰蛋白酶α2抗纤溶酶α2巨球蛋白辅因子抑制物AT－Ⅲ产生部位：肝细胞与血管内皮细胞作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶作用部位：血管内皮细胞表面作用机制：与被结合到血管内皮表面的激活的凝血因子结合而使之灭活肝素（1）结构与生理效应肥大细胞

6、合成，分子量2500－33000之间抗凝作用直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能促进纤溶肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物分子量<7000，称低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。肝素（3）清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。20％肾脏排出肝素酶降解细胞清除机制血管内皮吸附单核巨噬细胞摄入液体中和机制：血小板第4因子（P

7、F4）富组氨酸糖蛋白（HRG）肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关肝素生物活性半衰期除剂量因素外，主要与血浆中HRG和PF4有关肝素抗血栓形成，剂量应个体化蛋白C系统组成蛋白C凝血酶调节蛋白蛋白S蛋白C抑制物蛋白C活化蛋白CCa++凝血酶凝血酶调节蛋白（TM）蛋白C（PC）作用灭活凝血辅因子阻碍因子Ⅹa与血小板结合促进纤维蛋白溶解PC与血栓形成PC减少先天性获得性APC抵抗现象：VLeiden纤溶系统与血栓纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解的过程纤溶系统

8、：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用物、底物、激活物和抑制物。纤溶过程：在纤溶酶原激活剂作用下，纤溶酶原激活成纤溶酶；纤溶酶水解纤维蛋白（原）。纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶α2-抗纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）降解产物纤溶系统的基本组成与纤溶过程转变催化抑制静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：（