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1、中国呼吸与危重监护杂志2006年7月第5卷第4期ChinJRespirCritCareMed,July2006,Vol5,No4315综述正压通气时的心肺交互作用王金祥北京潞河医院呼吸科(北京101149)呼吸支持技术是抢救危重症患者的重要治疗措度的下降,这是我们在重症监护病房(ICU)最常见的施。正压通气导致胸内压和肺容积的改变。胸内压心肺交互作用,通常称之为插管后的急性心血管塌的改变不仅影响心房充盈(前负荷)、心室排空(后负陷!,在婴儿更为明显。在低血容量、感染中毒性休荷)、心率和心肌收缩性,而且压力改变还向心包、心克、气道阻塞性疾病所致气体
2、陷闭时,如同胸内正压脏和大的动静脉传递。肺容积的改变也会对胸腔内一样可妨碍静脉回流导致CO的降低。我们可通过大血管和肺循环产生影响。在充血性心力衰竭应用肾上腺能激动剂或正性肌力药物,以及相应(CHF)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺间质或肺血的机械通气措施来增加静脉回流。正压通气时适量管病变等心肺疾病患者,胸内压和肺容积的改变还补液可弥补静脉回流的减少,特别是在需要高水平将产生其他重要影响。在健康者业已存在的心肺交的PEEP时。互作用在严重心肺疾病时将被放大或出现异常。因正压通气时,应尽量通过对呼吸机参数的调节此,了解不同病理生理条件下的心肺交互作用,有助来减轻
3、胸内压的增加对静脉回流的影响。如果患者于我们在实施正压通气时根据病人的具体情况采取自主呼吸触发良好,可采用间歇强制通气、压力支持相应措施,更好地使用和调节机械通气参数,提高机通气或者持续气道正压(CPAP)来降低胸内压。谨械通气的应用水平,最大限度地减少正压通气对心慎选择麻醉药物,避免使用血管扩张剂和负性肌力肺功能的负面影响。药物有助于保持血流动力学的稳定。心功能受损的一、胸内压改变对静脉回流和右心功能的影响患者可应用正性肌力药物,以及血管收缩剂减轻因Valsalva动作导致静脉回流减少,动脉血压升高全身血管扩张而使心脏受到的抑制。在插管和机械和心排出量(CO)下降
4、,称之为Valsalva效应,该效应通气的病人,尤其是婴儿,迷走反射更为明显,可应证实了胸内压升高对右心的影响。同Valsalva效应用胆碱能药物减轻迷走神经反射。相似,正压通气导致胸内压升高,静脉回流减少,使二、肺容积改变对右室后负荷和右心功能的影右室充盈减少,可导致健康者CO下降。响我们可将循环系统近似看成由胸、腹和外周三肺血管阻力(PVR)是右室后负荷的主要决定因部分组成,胸内压直接影响右房压(PRA),膈肌下降素,受肺容积的直接影响。肺循环的总阻力主要取影响腹压,外周静脉压与大气压相关。吸气时PRA决于肺泡血管和肺泡外血管(肺间质血管)的平衡。下降,膈肌下移
5、导致腹内压升高,而外周静脉压在整在肺容积过小或过大的情况下,PVR增加。当肺充个呼吸周期中保持稳定。CO的主要决定因素即系盈超过功能残气量(FRC)时,由于肺泡的扩张使肺统静脉回流取决于胸外静脉和PRA的压力阶差。自血管受到挤压,使PVR升高。当肺容积从FRC下降主吸气时膈肌下移,腹内压升高,压力阶差增加,加接近残气量时,一方面,由于肺泡外血管急剧扭曲而速静脉回流,右室前负荷和搏出量均增加。相反,倾向于塌陷;同时,由于周边气道塌陷引起肺泡缺Valsalva动作和正压通气时,PRA增加,压力阶差减氧,当氧张力低于60mmHg(1mmHg=0133kPa)少,静脉回流
6、减速,胸内正压较大时则导致右室前负时可导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致荷和CO的降低。呼气末正压(PEEP)使胸内压在呼PVR升高,肺动脉压升高,妨碍右室射血。肺复张手气末保持正压,它足够高时可导致整个呼吸周期的法、PEEP和CPAP可防止缺氧性肺血管收缩,降低[1]CO下降。肺动脉压。在实施正压通气时系统静脉回流量会有不同程当心肺功能正常且在接近FRC的位置行正压316中国呼吸与危重监护杂志2006年7月第5卷第4期ChinJRespirCritCareMed,July2006,Vol5,No4[3]通气时,如果PEEP小于10cmH2O(1cmH
7、2O=Tyberg等认为右室和心包对左室的挤压犹如0098kPa),在临床上很难见到右室后负荷的重要风箱样效应(bellowlikefashion),左右心室的跨心包改变。在存在肺过度充气的支气管哮喘和COPD,压相同,跨心包压近似于右室舒张末期压,跨室间隔肺容积的小幅度改变就可引起PVR的急性升高而压(即左室舒张末期压-右室舒张末期压)相当于左TM对血流动力学产生明显影响。因此,在机械通气时,室舒张末期跨壁压(LVEDP),容量负荷导致跨室TM要调节呼吸机参数减少肺动态过度充气,避免额外间隔压和LVEDP降低。在CHF患者,当肺静脉顺的气体陷闭和肺容积的大
