产科弥散性血管内凝血课件.ppt

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1、产科弥散性血管内凝血诊治和抢救中南大学湘雅二医院妇产科丁依玲概念DIC（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是指在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，伴以继发性纤溶为特征的获得性血栓-出血综合征。弥散性血管内凝血是一种发生在严重感染或组织损伤时，促凝物质入血引起广泛血管内凝血与纤溶紊乱的症候群。它不是一个独立的疾病，是多种疾病以凝血功能障碍为特征的中间病程过程。概念概念微循环内广泛微血栓形成，并由此发生循环功能障碍和重要脏器功能障碍、消耗性凝血、继发纤维蛋白溶解、

2、溶血、渗血、出血及组织坏死等，又称消耗性凝血综合征。可发生在全身任何系统和许多疾病的过程中，也是产科严重并发症之一。组织促凝血酶原激酶从胎儿及胎盘中释放，进入母体循环中，造成凝血因子消耗，纤维蛋白溶解作用增加，消耗血小板而出血，导致产科DIC。概念概念强调：DIC早期的概念包含：凝血系统启动、纤溶系统启动、血小板系统激活、血管内皮系统损伤这时不一定出现明显的临床症状（代偿期），这个时期对DIC的诊断和治疗最为重要，否则即会发展成显性DIC。概述1、DIC已跃居孕产妇死亡原因之首2、目前抢救成功率50%~80%，死亡率20%~40%3、抢救成功的关键：早期诊

3、断，正确治疗。妊娠期血凝特点1、凝血功能增强：①多种凝血因子增加：凝血因子（XI,XIII除外）、血小板、纤维蛋白原、凝血酶原等增加，使血液呈“高凝”状态②胎盘、胎膜、羊水均含有凝血活酶，在正常分娩时有少许凝血活酶入血促使血液凝固妊娠期血凝特点2、纤溶系统功能相对减弱：抗凝血酶III降低，纤维蛋白溶解功能下降，但妊娠期纤维蛋白溶解产物（fibringendegradationproduct,FDP）可逐渐增加，妊娠中晚期明显高于早期妊娠特点既有生理保护机制又存在诱发DIC的高危因素各种诱发DIC的因素1、严重感染：细菌及其内、外毒素损伤组织，激活凝血因子，

4、启动内源性凝血系统，也可激活外源性凝血系统2、休克晚期：微循环障碍，血流缓慢；缺氧和酸中毒可导致血管内皮细胞受损，血小板粘附和破坏，启动内源性凝血系统各种诱发DIC的因素3、免疫性疾病：抗原抗体复合物可引起血小板聚集，启动内源性凝血系统4、大量凝血物质入血：激活外源性凝血系统，多见于产科并发症或合并症引起DIC的产科病因羊水栓塞羊水中有形成分如上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎粪等颗粒物质进入血循环可触发内源性凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活凝血因子VII，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，凝血活酶有强烈的促凝作用。引起DIC的产科病因

5、羊水栓塞羊水中不仅含有促凝物资，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物（FDP）,同时也可溶解纤维蛋白原。因而大量消耗凝血因子，尤其以血小板和纤维蛋白原消耗最多。另一方面，纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶状态DIC引起DIC的产科病因胎盘早剥：最常见原因胎盘早剥时螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血、缺氧性坏死，释放凝血活酶，形成胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原，表现为低纤维蛋白血症。当纤维蛋白原小于1~1.5/L时可导致出血倾向及脏器栓塞引起DIC的产科病因重度妊高征严重的血管痉挛性收缩，

6、血液浓缩，使机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤致前列环素（prostacyclin,PGI2）合成酶减少，血栓素（tromboxane,TXA2）合成酶相对增加，PGI2/TXA2下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板粘附和聚集。引起DIC的产科病因重度妊高征释放的二磷酸腺苷（ADP），5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，导致血小板减少重度妊高征有激活内源性凝血系统的条件。当有合并症如胎盘早剥或肝病时，极易致DIC引起DIC的产科病因休克休克晚期微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩，粘滞性增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血、缺氧和大量酸性代谢

7、产物的积聚，可使血管内皮受损，激活内源性凝血系统DIC创伤性休克，组织损伤还可激活外源性凝血系统DIC引起DIC的产科病因胎死宫内：死胎释放组织凝血活酶DIC。胎儿死亡多在4周以上，但也有胎死1天发生DIC者严重感染：如感染性流产，细菌、病毒、毒素入血，激活因子III，使血管内皮细胞受损、血小板聚集、红细胞破坏、组织坏死释放凝血活酶DIC分期和分型分期：典型者可分三期1、高凝期：常见慢性DIC2、消耗性低凝期：常见急性DIC，pt减少、PT延长、纤维蛋白原下降3、继发性纤溶亢进期分型1、急性型：几小时或1~2天内发生，进展迅速，分期不明显，见于羊水栓塞、胎

8、盘早剥等2、亚急性型：在数天内形成，常见于宫内死胎3、慢性型：常见