风湿病、心瓣膜病2013.04.ppt

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1、第六章心血管系统疾病本章重点介绍:风湿病与风湿性心脏病原发性高血压与高血压性心脏病动脉粥样硬化和冠心病第四节风湿病泸州医学院病理教研室主讲教师：杨成万概念：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织（CT）。病变特点是风湿小体形成。好发部位：心脏、关节、血管等。第五节风湿病rheumatism发病年龄：5～15岁，尤其6～9岁地区分布：西部四川＞东部和中部＞北部＞南部风湿热：即风湿病急性期，临床上除有发热、心脏和关节症状外，可有环形红斑、皮下小结、舞蹈病等症状和体征；并有白细胞增多、血沉加快、抗O升高及心电图示P-R间期延长等表现。一、病因和发病

2、机制（一）病因1.外因：与咽喉部A族乙型溶血性链球菌感染有关（而非直接引起）2.内因：机体的抵抗力和反应性的变化3.诱因：受寒、受潮湿及病毒感染发病学说：抗原抗体交叉反应学说自身免疫反应学说；链球菌直接感染学说；链球菌毒素学说。可能是一种与链球菌感染有关（而非直接引起）的变态反应性炎（二）发病机制：C抗原M抗原抗体+心瓣膜及关节CT抗体+心肌及血管等蛋白（1）变质渗出期：CT粘液样变、纤维素样坏死及炎性渗出物，为非特异性炎，可痊愈、纤维化或转入增生期（2）增生期（肉芽肿期）：风湿小体形成（Aschoffbody)部位形状组成意义纤维素样坏死风湿细胞(Aschoffcell)淋

3、巴细胞、浆细胞（3）纤维化期（愈合期）：风湿小体→纤维化、瘢痕形成（1月左右）（2～3月）（2～3月）二、基本病理变化（一）风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,RHD)1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）（1）好发部位：二尖瓣＞二尖瓣和主动脉瓣＞主动脉瓣（重点）（2）病变特点：三各器官病变病变早期：风湿病变疣状赘生物形成形成机制肉眼形态镜下组成病变后期：风湿病变疣状赘生物机化、纤维化瘢痕形成反复发作心瓣膜病McCallum斑心包纤维素性炎（绒毛心）－干性心外膜炎和/或浆液性炎（心包积液）－湿性心外膜炎2.风湿性心肌炎（rheuma

4、ticmyocarditis）成人：心肌间质风湿小体形成儿童：弥漫性间质性心肌炎〉可纤维化→心功能不全3.风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）（图3）（二）风湿性关节炎(rheumaticarthritis)以游走性多关节炎为其临床特征；多见于成年；常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节；风湿性关节炎病变消退后，不遗留关节变形。（风湿病是“舔过关节，咬住心脏”)（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎动脉壁坏死性炎→管壁纤维化。（五）风湿性脑病风湿性动脉炎和皮质下脑炎。儿童多见，可出现舞蹈症。风湿活动之佐证环形红斑（渗出性炎）皮下结节（增生性炎）〉第七节心瓣膜病（valvul

5、arvitiumoftheheart）心瓣膜病指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变，主要累及二尖瓣和/或主动脉瓣，表现为瓣膜口狭窄（使血液受阻）和/或关闭不全（血液返流），使相应心腔负荷加重，由代偿到失代偿，引起心功能和全身血液循环障碍。P138（一）病因风湿性心内膜炎SBE主动脉炎（梅毒）（二）瓣膜变形表现（图）1、瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部血液返流。2、瓣膜口狭窄（valvularstenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。3、联合瓣膜病4、瓣膜双

6、病变二尖瓣狭窄（以此为例）1、分度（面积缩小情况）轻度：1.5～2.0cm2；中度：1.0～1.5cm2；重度：小于1.0cm2。正常成人二尖瓣口面积：约为5cm2，可通过两个手指。2、瓣膜病变（1）隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻～中度增厚以小瓣严重，主瓣仍可轻度活（2）漏斗型：瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状主瓣也发生严重增厚，失去活动性。二尖瓣狭窄3、血流动力学及临床病理联系左房流入左室受阻左房容量负荷增加左房扩张，肥大、衰竭（X-ray：左房大、左室正常、食管右移）肺淤血、水肿、出血（呼吸困难、发绀、咯血）肺小A痉挛，硬化，肺A高压正常：15mmHg，2Kpa增高：40-50mm

7、Hg，5.3-6.6Kpa右心肥大扩张右心衰全身淤血（颈V怒张、肥大）谢谢图1急性风湿性心肌炎返回风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿中风湿细胞图2急性风湿性心内膜炎（二尖瓣）风湿性心内膜炎风湿性心外膜炎-绒毛心图4慢性风湿性心内膜炎（二尖瓣）（鱼口心）返回环形红斑小舞蹈症风湿性心瓣膜病左房扩张左房扩张瓣膜硬化左室萎缩二尖瓣膜及腱索增厚变硬二尖瓣狭窄左心房扩张主动脉瓣关闭不全2.本病并非A族乙型溶血性链球菌（化脓菌）直接引起本病不是化脓性炎症；发病不在链球菌感染的