抗磷脂综合征病理妊娠的机制和治疗进展.pdf

抗磷脂综合征病理妊娠的机制和治疗进展.pdf

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1、。综述。抗磷脂综合征病理妊娠的机制和治疗进展敖文杨程德抗磷脂综合征(antiphospholipidsyndrome,从而研究出更多的有针对性的治疗方案。APS)是由抗磷脂抗体(antiphospholipid,aPL)引1.1补体激活妊娠是一种免疫平衡,母体必须起的一组临床征象的总称,临床上以动静脉血栓保持对父源性主要组织相容性抗原(MHC)的耐形成、病理妊娠和血小板减少等症状为主要表现。受和抵抗微生物的免疫能力,所以胎盘在母婴界APS患者的病理妊娠症状不仅限定于流产,还包面潜在地易受补体介导的免疫攻击,有潜在流产括由于先兆子痫、

2、胎盘功能不全引起的早产和死的危险。正常妊娠母亲血清中可以产生大量的补胎I1]。且将近一半的aPL相关的流产出现在妊娠体抑制因子,以对抗补体的作用,参与妊娠免疫耐头3个月。随着研究的深入,发现多种磷脂、磷脂受的建立与维持。Salmon等[4在APS妊娠小鼠结合蛋白及其复合物可以成为aPL的靶抗原,与模型中注入含有aPL的人IgG,发现使用能抑制aPL相关的临床表现和所涉及的疾病范围均有扩补体c3经典和旁路途经激活的补体C3转化酶抑大趋势,对其产生的机制、致病机制及治疗有了更制剂Crry—Ig后,在APS妊娠小鼠体内有补体级深刻的认识。

3、现对APS病理妊娠的机制和治疗联反应的抑制,可以预防流产和胎儿生长受限。进展综述如下。此外,C3缺陷的小鼠可以避免aPL诱导的流产。小鼠被动免疫习惯性流产和aPL阳性患者的IgG1病理妊娠发病机制导致4O的胎儿吸收,存活胎儿平均体重减轻aPL是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物50%,而用正常人群IgG处理组的胎儿吸收小于质发生反应的异质性自身抗体。其所针对的靶抗10。Girardi等研究发现,补体C5的分裂产原除了心磷脂、B2糖蛋白工(~eta2一glycoprotein—物CSa是导致胎儿损伤的主要媒介物,表明封闭I,J3。GPI

4、),还可能包括凝血酶、纤溶酶、组织型C5a—CSa受体相互作用的抗体或肽段能预防妊娠纤溶酶原激活剂(tissue—typeplasminogen并发症。因此他们推测aPL可能是通过如下机制activator,tPA)和凝血因子X等凝血过程相关因致病的,首先aPL优先针对靶组织蜕膜和胎盘,通子]。这些抗体在体内造成机体损伤的确切机过经典途径活化补体,导致其活化产物(C3a、C5a)制目前还不清楚,许多学者提出了多种aPL导致产生,效应细胞媒介物的活化,包括TNF—a。募集病理妊娠的假说,如J3GPI在致病中的作用,前列炎性细胞加速局部

5、补体旁路激活途径,产生一个腺环素降低引起血栓形成,血小板活化,内皮细胞扩大的炎症圈,提高补体C3活化和沉积,产生更受损等。此外,近来越来越多的证据表明,APS病多的C3a、C5a,导致更多的炎性细胞进入胎盘。理妊娠与胎盘补体活化、肿瘤坏死因子(TNF)一a基于损伤的扩大,导致胎盘血栓、组织缺氧、炎性损伤、膜联蛋白在APS中的作用等有关。APS常反应,最终流产或胎儿生长受限[6]。本研究组也定义为“无血管炎的血管病变”等。但是近年来自证实在抗纤溶酶抗体诱发的流产小鼠模型中,有小鼠模型的数据表明,补体在aPL诱导的血栓和大量活化的C3复

6、合物沉积在小鼠的胎盘中,提示流产中有重要作用。虽然还缺乏人体试验的数抗纤溶酶抗体也是通过补体旁路的活化诱发流产据,但有助于我们了解APS的复杂性和广泛性,动物模型的_7]。1.2TNF—a损伤成功的妊娠依赖于母体内由基金项目:上海市教委重点学科建设项目(T0203)众多细胞因子参与的精密的免疫调控,在母体免作者单位:200001上海交通大学医学院附属仁济医院风湿病学科疫功能正常时,T辅助细胞(Th)1/Th2细胞因子通信作者:杨程德,电子邮箱为yangchengde@sina.corn处于相对平衡状态,既保护母体不受外来微生物上海医

7、学2009年第32卷第12期的侵犯,又使得母体对胎儿免疫耐受,维持妊娠,1.4趋化因子诱饵受体D6的作用动物和人类一旦这些调控失常就可能导致流产l_8]。TNF—a是的流产常与炎症环境有关。D6是一个广泛性的一个多功能Thl细胞因子,有调节激素合成、胎盘具有诱饵功能的细胞因子受体,高表达于淋巴管构建和胚胎发育的作用,增多的TNF—a水平与流内皮细胞、胎盘及一些血管瘤细胞。它能识别、产和先兆子痫有关。2005年,Berman等_g发现降解大部分CC族趋化因子,从而抑制炎性反应。aPL,尤其针对蜕膜组织的aPL,会导致蜕膜和全有研究显示

8、,D6一/一妊娠小鼠暴露在aPL下,导身性的TNF—a水平迅速增加。TNF—a的释放是致炎性CC族趋化因子的水平增高,增加中性粒细一个重要的媒介物,是C5活化的下游。在含有胞渗入胎盘,导致流产率增加,而流产能被拮抗炎aPL的C5缺陷小

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