缺血性琥珀酸聚集通过线粒体ROS控制再灌注损伤.pdf

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1、·5l0·2012，1824(1)：22—33．tozotocindiabeticrats[J]．Diabetologia，2001，44(2)：[17]Caruso—NevesC，PinheiroAA，CaiH，eta1．PKBand230-236．megalindeterminethesurvivalordeathofrenalproximal[23]OsickaTM，HoulihanCA，ChanJG，eta1．Albuminuriatubulecells[J]．ProcNatlAcadSciUSA，2006，103inpat

2、ientswithtype1diabetesisdirectlylinkedtochan-(49)：18810—18815．gesinthelysosome-·mediateddegradationofalbumindu·-[18]OhseT，InagiR，TanakaT，eta1．Albumininducesendo．ringrenalpassage[J]．Diabetes，2000，49(9)：plasmicreticulumstressandapoptosisinrenalproximal1579．1584．tubularce

3、lls[J]．KidneyInt，2006，70(8)：1447．1455．[24]MasiniM，BuglianiM，LupiR，eta1．Autophagyinhu-[19]UrahamaY，OhsakiY，FujitaY，eta1．Lipiddroplet—as—mantype2diabetespancreaticbetacells[J]．Diabetolo—sociatedproteinsprotectrenaltubularcellsfromfattyacid．gia，2009，52(6)：1083—1086．induce

4、dapoptosis[J]．AmJPathol，2008，173(5)：[25]ShechterP，BonerG，RabkinR．Tubularcellproteindeg—1286—1294．radationinearlydiabeticrenalhypertrophy[J]．JAmSoc[2O]ArieiM，ChanaR，LewingtonA，eta1．StimulationofNephrol，1994，4(8)：1582-1587．proximaltubularcellapoptosisbyalbumin-boundfatty

5、[26]YungS，CheungKF，ZhangQ，eta1．Mediatorsofin—acidsmediatedbyperoxisomeproliferatoractivatedrecep—flammationandtheireffeetonresidentrenalcells：impli—tor—gamma[J]．JAmSocNephrol，2003，14(1)：17_27．cationsinlupusnephritis[J]．ClinDevImmunol，2013，[21]LiuWJ，LuoMN，TanJ，eta1．Auto

6、phagyactivationre-2013：317682．ducesrenaltubularinjuryinducedbyurinaryproteins[J]．[27]刘海燕，陈孝文，梁东，等．尿毒症毒素对人肾小管上Autophagy，2014，lO(2)：243-256．皮细胞外基质的影响及临床意义[J]．中华急诊医学[22]OsickaTM，KiriazisZ，PrattLM，eta1．Ramipriland杂志，2006，15(7)：620-624．aminoguanidinerestorerenallysosomalpro

7、cessinginstrep—缺血性琥珀酸聚集通过线粒体ROS控制再灌注损伤多种疾病尤其是心力衰竭和卒中时，某一器官血供被阻断后血流再通会出现缺血再灌注损伤。对缺血组织再灌注是维系组织生存的必要措施，也会因此通过线粒体产生活性氧簇(ROS)而启动氧化损伤、细胞死亡以及异常的免疫应答过程。尽管已明确缺血再灌注损伤过程中线粒体会产生ROS，但目前普遍认为这是一种非特异性反应。一组英美科学家采用体内代谢产物比较分析方法，出乎意料地发现与缺血再灌注相关的线粒体ROS产生是一条广泛存在的保守代谢通路。他们发现由三羧酸循环介导产生的中间代谢产物

8、琥珀酸的选择性聚集是一个普遍存在于缺血性组织中的代谢标志物，并且是再灌注过程中ROS产生的关键分子。嘌呤核苷酸降解和苹果酸／天冬氨酸穿梭反应的部分逆转造成延胡索酸过多，并反过来促使琥珀酸脱氢酶逆转，从而导致缺血性琥珀酸聚集。再灌注后，