调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展.pdf

《调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、中华危重症医学杂志(电子版)2015年4月第8卷第2期ChinJCritCareMed(ElectronicEdition1．A口ril2015．Vol_8No．2·综述·调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展曹超柴艳芬寿松涛脓毒症是感染诱发的全身性炎症反应综合征，CD80、CD86和MHC．U类分子，即为DCreg[31。是内外科及烧伤危重症患者常见的并发症，进一步DCreg最初由IL一10刺激体外培养的小鼠骨髓发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征，系细胞分化而来，存在于正常小鼠的脾脏及淋巴结内，临床危重症患者最主要的死因之一。脓毒症中

2、免疫特别在IL一10转基因小鼠中，表现为类浆细胞样形功能紊乱贯穿于病理过程的始终，宿主的免疫功能态和不成熟样表型，活化后能高表达并分泌IL一10，状态在很大程度上决定着炎症反应的预后。树突状其表面标志具有多变性。有文献报道小鼠DCreg中细胞(dendriticcell，DC)作为免疫系统的关键调节DCs的特异性标记CD1lc及MHC分子呈高表达，细胞，是机体免疫系统的重要调节细胞之一。而调低表达共刺激分子CD40、CD80、CD86f4]。节性树突状细胞(regulatorydendriticcell，DCreg)作作为一类具有负向调节免疫功

3、能的未成熟DC为一类具有负向调节免疫功能的未成熟DC亚型，亚型，DCreg对于保持机体免疫平衡或免疫耐受状在保持机体免疫平衡或免疫耐受方面发挥着极其重态发挥着极其重要的作用。研究发现，DCreg在体内要的作用，己引起免疫学界的高度重视。本文就外诱导T细胞低反应性及耐受性[5-61，并且可诱导DCreg在脓毒症中的研究新进展作一综述，阐述其Trl(一种以分泌IL一1O为主的负向调控免疫反应的与脓毒症免疫功能紊乱的关系及作用机制。调节性T细胞亚群)分化而表现出显著地免疫调节1DCreg的生物学特性与调节机制功能一。DC是迄今发现功能最强的抗原呈递细

4、胞，是DCreg的负向调节免疫功能主要通过调节性T免疫系统的重要调节细胞之一，被认为机体免疫反细胞(regulatoryTcell，Treg)细胞介导免疫耐受反应的始动者，在诱导T细胞活化及免疫耐受形成中应，并通过高表达吲哚胺2，3一双氧化酶(indoleamine有着重要作用。目前根据分泌细胞因子的不同，将2，3-dioxygenase，IDO)抑制T细胞反应，从抗原提呈其分为以产白细胞介素12(interleukin．12，IL．12)为阶段阻断T细胞下游链级活化反应，或诱导抗原特主的CD1lcshCD45RB树突状细胞和以产IL—l0异性

5、T细胞无能／耐受。此作用机制主要有以下途为主的CD1lcOwCD45RB~Sh树突状细胞[1-2]。其中径：①DCreg表面缺乏MHCⅡ和共刺激分子，可直CD1l~ghCD45RBlow树突状细胞的功能与传统髓系树接降低T细胞的免疫反应；②T细胞失能及清除机突状细胞相似，主要分泌IL．12，CD80、CD86和主要制，通过分泌TL．10以抑制T细胞的增殖、分化，诱组织相容性复合体(inajorhistocompatihy导凋亡㈣；③诱导Treg细胞增殖、分化，如以分泌IL一complex，MHC．II)类分子表达较强；而10、转化生长因子B(t

6、ransforminggrowthfactor．p，TCD11d~wCD45RB出树突状细胞表面表达低水平的GF—B)为主的Treg细胞Treg1和辅助性T细胞3(helDerTcells3，Th3)，表达细胞毒T淋巴细胞相DOI：10．3877／eMa．j．issn．1674—6880．2015．02．014关抗原4(cytotoxicTlymphocyte-associatedantigen一基金项目：天津市应用基础与前沿技术研究计划项目(13JCYB4，CTLA．4)和肿瘤坏死因子家族相关基因或叉头翼JC37500)；天普研究基金项目(U

7、F201315)状螺旋转录因子3(forkheadwingedhelix作者单位：300052天津，天津医科大学总医院急诊医学科通信作者：柴艳芬，Email：Chaiyanfen2012@126．corntranscriptionfactor3，Foxp3)的CD4CD25+Treg细中华危重症医学杂志(电子版)2015年4月第8卷第2期ChinJCritCareMed(ElectronicEdition)．Aoril2015，Vo1．8No．2·51·胞，以及表达免疫抑制性受体一1(programmeddeath胞增殖及IL．2和IFN．的分

8、泌lluq。此外，IL．10可1，PD—1)和CD8q~细胞[11】。④通过表达FasL和IDO有效抑制活化的单核／巨噬细胞产生IL一1、TNF．仅介