解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响.pdf

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1、第45卷第4期解剖学报Vo1．45，No．4·480·2014年8月ACTAANAT0MICASINICAAug．2014解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响安建多江瑛白云飞王学江(首都医科大学生理学与病理生理学系病理生理学教研室，北京100069)[摘要]目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CC1)诱导肝纤维化模型，取肝脏观察病理变化，用Westernblotting、免疫组织化学和Real—timePCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平；体外实验采用UCP2特异性抑制剂

2、京尼平和CC1刺激星形细胞，检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比，模型组大鼠肝脏o【-平滑肌肌动蛋白(0【-SMA)和UCP2表达增高(P<0．05，n=10)；加入CC1刺激细胞后，星形细胞—SMA表达增加，p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0．05，n=6)；而在加入京尼平后，0【一SMA表达增加，p38MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0．05，n=6)。结论UCP2参与了肝纤维化的发生，可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。[关键词]解耦联蛋白2；肝纤维化；星形细胞；p38丝裂素活化蛋白激酶；免疫印迹法；大鼠[中图分类号]R36[文献标志码】A【D

3、OI]10，3969／j．issn．0529-1356．2014．04．008Effectofuncouplingprotein2onactivationofhepaticstellatecellinliverfibrosisofratsANJian-duo，JIANGYing，BAIYun—fei，WANGXue-jiang(DivisionofPathophysiology，DepartmentofPhysiologyandPathophysiology，CapitalMedicalUniversity，Beijing100069，China)[Abstract]0bjeetiveT

4、oexploretheroleofuncouplingprotein2(UCP2)inthedevelopmentofhepaticfibrosisanditsmolecularmechanism．MethodsTheCC14一inducedliverfibrosisratmodelinvivowasestablishedtoobservethepathologicalchangesofratlivers．TheexpressionlevelsofUCP2andp38mitogenactivatedproteinkinase(p38MAPK)weredetectedbyusingthet

5、echniquesofWesternblotting，Real-timePCRandimmun0hist0chemistry．Thehepaticstellatecells(HSC)werestimulatedbyCC1tandUCP2-specificinhibitorGenipintomimicliverfibrosisinvitro．TheexpressionlevelsofUCP2andp38MAPKweredeterminedbyusingWesternblotting．ResultsWefoundthatUCP2anda—SMAexpressionlevelsincrease

6、dsignificantly(P<0．05，n=10)intheliverofratswithCC1d—inducedliverfibrosiswhencomparedwiththatofthenormalcontrolratsinvivo．Similarly，theexpressionlevelsofUCP2andp38MAPKwereupregulated(P<0．05，n=6)inCC14-treatedHSCcellsinvitro．However，theexpressionsofUCP2andp38MAPKweredownregulated(P<0．05，=6)ingenipi

7、n·treatedHSCcellsinvitro．ConclusionUCP2isinvolvedinliverfibrosis，andprobablycontributedtotheactivationandproliferationofhepaticstellateceils．[Keywords]Uncouplingprotein2；Liverfibrosis；Hepaticstellatecells；p38Mitogenact