超声血管损毁术的研究进展.pdf

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1、中华临床医师杂志f电子版)2013年lO月第7卷第19期ChinJClinicians(ElectronicEdition)．October1．2013．Vo1．7．No．19有所表达，不具备心肌特异性，故无法完全作为AMI的诊断特但是，目前对与ACS相关的循环心肌特异性miRNA的研异性标记物，因而通过相同方法又发现了具有早期诊断AMI的究并不多，Oerlemans等【IJ对332例疑似ACS患者于平均发病价值的miR．208。Wang5J对AMI患者和AMI模型大鼠心肌后3h内采血检测循环miRNA(包括miR1、miR-208a、miR-

2、499内miRNA的表达规律研究后发现，miR-208具备心脏特异性，等)，结果在被诊断为ACS的106例患者(24例UAP和82在AMI时明显升高，但在正常心肌中无表达，相比miR-1在骨例NSTEMI)中循环miR-1、miR-499和miR-21水平显著升高，骼肌表达用以诊断AMI更有优势。Ji等L46】在AMI大鼠模型中若三者用于联合预测ACS发生，其ROC曲线下面积为0．94，发现AldI后miR-208在心脏中明显升高，且升高的时间变化规高于hscTnI(0．89)。由此可见，若能联合多种循环miRNA律与cTnI相似，可用以辅助诊

3、断AMI。但是D’Alessandra等]标记物，其早期诊断ACS的潜能并不弱于传统循环标记物。但的实验结果与之不同，认为miR-208仅在30％的AMI患者中升是，目前对于ACS的循环miRNA研究尚存几个问题有待解决：高。由以上研究可见，miRNA作为AMI诊断标记物既需要心(1)目前研究对象中大部分为心肌梗死患者，UAP患者占比并肌表达的特异性，也要求在不同研究人群中所得结果相符。最不多[5”，关于UAP与循环miRNA的变化关系尚不完全清楚；新一些研究发现miR．499仅在心肌细胞中表达，且仅在AM1(2)是否存在循环miRNA可用于特

4、异性诊断UAP；(3)循环后表达升高，而在正常心脏中不表达，因此miR-499有望作为miRNA与ACS患者短期预后是否有关。以上问题均有待进一AMI辅助诊断的重要标记物[48-49】。D’Alessandra等[对人和小步研究解决。鼠心肌梗死后血清rniRNA组学研究发现，miR-1、miR-133a、四、总结miR．133b和miR-499(注：人miR-499．3p于此处无作用，故人生物标记物用于ACS患者早期诊断、治疗及预后评价尤为循环血miR-499就是miR-499．5p，下同)在心肌梗死患者及小重要，能否找到敏感性高、特异性标记物

5、备受关注。本篇讨论鼠模型中显著增高，时间变化曲线与cTnI波动基本一致，即心了各种新的ACS血清标记物，部分可供临床医生对ACS进行肌梗死后数倍增高，24~48h即可恢复正常。Corsten等[9】研辅助诊断和风险预测，但若能广泛应用于临床尚需满足多个条究表明，miR．499与mir208b在AMI患者(=32)中较对照件：(1)有准确和可重现的检测分析方法，能快速测定且价格(n=36)以约100倍(P<0．0005)和1600倍显著升高(P<合理。(2)新的生物标记物与ACS的后果之间有很强的一致O．005)，上升幅度与cTnI和CPK明显相

6、关。Wang等UJ对性或关联性、用于ACS患者危险性分层的界值在多中心临床试miR．499在AMI中的作用机制研究认为，钙调磷酸酶0【、B催验中均是有用的；(3)能帮助临床医师制订治疗方案、指导治化亚基是miR-499的作用靶点，miR-499抑制心肌细胞凋亡可疗。可以预见，研究者们将有希望寻找到符合以上三个条件的能通过降低钙调磷酸酶磷酸化相关基因drpl在线粒体中的富生物标记物，为临床治疗ACS提供帮助。集。他们还发现p53基因有抑制miR-499的表达作用。因此，(本文参考文献见光盘)他们推测AMI时通过高表达miR-499抑制缺氧条件下心

7、肌细胞(收稿日期：2013-08．29)凋亡，降低心肌损伤程度。(本文编辑：张岚)许浩军，于宗良，谷惠敏．新生物标记物在急性冠状动脉综合征中的识别与预后中的作用【J／CD]．中华临床医师杂志：电子版，2013，7(19)：8861．8865超声血管损毁术的研究进展杨雨申锷白文坤胡兵超声血管损毁术(Angiotripsy)是用超声波破坏靶组织的10Pa以上的高压、冲击波和射流等极端的物理条件口]。通常情血管，损伤血管内皮细胞，导致血管内皮的连续性中断，暴露况下，生物体内内源性空化核不丰富，所以空化阈高，需要在血管内皮下组织，引起凝血机制的激活，从

8、而导致血栓形成，峰值负压较高的情况下(如高强度聚焦超声)才能有效激发超阻断局部组织血供，致组织缺血坏死，从而达到治疗目的其声空化效应，如果峰值负压较低