射血分数保留心力衰竭的心室同步性评价及再同步化治疗.pdf

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1、中华临床医师杂志(电子版)2013年2月第7卷第3期ChinJClinicians(ElectronicEdition)，February1，2013，Vo1．7，No．3·综述·射血分数保留心力衰竭的心室同步性评价及再同步化治疗富华颖周长钰李广平射血分数保留的心力衰竭(heartfailurewithpreservedejec—明在窄QRS波射血分数正常的冠心病患者中，左心室机械功能tionfraction，HFPEF)是指射血分数正常(>55％)或保留射血功不同步可独立于室壁运动异常和心肌梗死病史预测运动耐力能(40％～55％)的心力衰竭⋯。既往

2、HFPEF常被称为舒张性(exercisecapacity，EC)的减低，提示左心室机械功能不同步可能心力衰竭(diastolicheartfailure，DHF)，以区别于收缩性心力衰是早于室壁运动异常反映左心室早期功能不全的标志。而Kim竭(systolicheartfailure，SHF)即射血分数减低性心力衰竭(heart等L1对105例无明显症状、射血分数大于50％的左心室舒张功failurewithreducedejectionfraction，HFREF)，由于左心室舒张功能不全患者的组织多普勒研究显示，在这部分人群中收缩和舒能障碍不单

3、存在于HFPEF，在HFREF患者中也广泛存在，所以张不同步并不常见；有6．3％的患者存在心室收缩不同步；取消DHF而以HFPEF取代。HFPEF随人口老龄化而呈增多趋9．45％的患者存在径向不同步；不同步指数与左心室舒张功能势，作为最常见的心力衰竭形式，发病已超过射血分数减低的心相关。提示心室收缩舒张不同步可能与心脏功能密切相关。力衰竭J。HFPEF在老年人更多见(平均年龄73～79岁)，女在宽QRS波者中电活动的不同步促进了机械不同步的发性发病经常高于男性(女性发病占发病者61％～76％，约8％一生，但是并非电活动的不同步总是伴随机械不同步的发生

4、。因10％大于80岁的女性存在HFPEF，而在同龄男性中仅有4％～此，另一种致病机制可能参与机械不同步的发生。在HFPEF机6％受累)，另外长期高血压者更常见J。其发病率和死亡率接械的不同步与室壁应力的增加有关，心肌在调节舒张期室壁近HFREF患者J。目前HFPEF的治疗仍然凭借经验，生活方的应力方面包含两个因素，即细胞外基质和心肌细胞，二者任一式的转变包括饮食和运动是主要的治疗方法，近期的研究提示发生应力变化都会通过基质细胞蛋白传递给另一因素。细胞外这些方法具有一定的干预作用J。但是对于这种多因素复杂的基质的僵硬度的调节主要是通过胶原总数量，I型胶

5、原的相对疾病目前仅有少数已知的有效的治疗。针对其发病机制和病理含量和胶原交联的程度。在HFPEF中三个机制均参与过程。生理的新治疗方法可能是得到良好治疗效果的关键。近来越I型胶原沉积是过度合成和降解减少引起失衡的结果，可引起来越多的证据证明HFREF存在广泛的心室舒缩不同步。心肌间质纤维化。基质金属蛋白酶(MMPs)下调和组织基质金一属蛋白酶抑制剂(TIMPs)上调可引起I型胶原降解的减少。血、现有的HFREF的不同步性证据及可能原因Wang等最早研究结果显示收缩不同步存在于33％的浆TIMP一1水平可以作为高血压患者发展成为HFPEF潜在的生DHF

6、者及40％的SHF者中，舒张不同步存在于58％的DHF中物标志物。在HFPEF中心肌细胞的僵硬度增加并与细胞肌丝和60％的SHF中。在DHF患者中药物治疗能够显著缩短舒张连接蛋白有关，肌丝连接蛋白是一种弹性蛋白，心肌细胞主要表时间延迟。Yu等的结果同样显示在6l％的窄QRS波DHF中达的亚型有2种：N2B(僵硬度较大)和N2BA(弹性较大)，二者存在舒张和收缩不同步，并且这种不同步与心肌的收缩或舒张比例可影响心肌的僵硬度。另外除了二者构型的相互转变引起功能无关。另外收缩和舒张不同步并非紧密偶联，提示二者可二者比例变化可调节心肌的顺应性外，近来的研究表

7、明衰竭心能有不同的发生机制。Lee等在对射血分数保留和射血分数肌可通过肌丝连接蛋白的磷酸化状态或因氧化应激在肌丝连接减低的311例冠心病患者左心室机械不同步性的研究结果显蛋白分子内形成二硫键而引起心肌顺应性减低。与正常心脏心示，在冠心病HFPEF患者中存在明显的左心室机械不同步，而率快时左心室舒张加速相反，HFPEF左心室舒张减慢，尤其在心与射血分数减低的患者左心室收缩及舒张不同步多伴随宽QRS率快时。心脏舒张依赖于肌球一肌动蛋白集合体解离和肌浆网波不同，大部分存在不同步的HFPEF患者ECG表现为窄QRS对ca2再摄取，一氧化氮(NO)信号通过下调

8、环磷酸鸟苷波并且可以发生于之前无心肌梗死者。在47例高血压HFPEF、(cGMP)降低肌丝Ca敏感性促进肌球