内科医学课件:感染性心内膜炎.ppt

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1、感染性心内膜炎(infective endocarditis IE)首都医科大学附属北京潞河医院 心内科张利彬教学目的掌握 感染性心内膜炎的概念、临床表现、辅助检查、诊断 熟悉 感染性心内膜炎的病因、发病机制、并发症、治疗了解 感染性心内膜炎的病理、预防及预后IE conception概念※微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。微生物 microbe心内膜endocardium瓣膜间隔 腱索 心壁内膜动脉内膜赘生物vegetation分类type根据自然病程分为: 急性 大多4周死亡 亚急性 ≥6个月根据临床类别分为: 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎急性IE特征中毒症状重,感染迁移灶多见病程进展迅速,数天数周引起瓣膜破坏多发生于正常瓣膜病原体主要为金黄色葡萄球菌亚急性IE特征中毒症状轻,感染迁移灶少见病程数周数月主要发生于器质性心脏病病原体主要为草绿色链球。

2、菌 自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis)病 因 etiology : 链球菌 65% 亚急性—草绿色链球菌 葡萄球菌 25% 急 性—金黄葡萄球菌 其他微生物为肠球菌、表皮葡萄球菌、真菌等。链球菌葡萄球菌发病机制一、亚急性 至少占2/3,赘生物形成与下列因素有关㈠血流动力学因素多有器质性心脏病最多见于心脏瓣膜病其次先天性畸形:室缺、动脉导管未闭、法络氏四联征、主动脉缩窄基础病→压力阶差→高速射流和湍流→ 损伤→形成赘生物(始动环节)赘生物部位:下游低压腔 如左房壁,二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌, 右心室,肺A壁等 压差小的部位(房缺、大室缺)或血流缓慢时(Af、CHF)少见,瓣膜狭窄者较返流者少见。㈡非细菌性血栓性心内膜炎:结节样无菌性赘生物(非细菌性血栓性心内膜炎)血小板聚集形成微血栓和纤维蛋白沉着结缔组织胶原暴露内膜内皮受损湍流区瘢痕处心内外因素㈢暂时。

3、性菌血症: 皮肤黏膜创伤:手术器械操作、口腔组织损伤、消化道泌尿生殖道损伤等(四)细菌感染无菌性赘生物:1、菌血症:频繁程度和细菌的数量2、细菌粘附能力:草绿强、大肠弱3、庇护所,不易清除: 厚的纤维蛋白层覆盖于赘生物外,阻止吞噬细胞进入赘生物成分血小板纤维素内含大量微生物少量炎症细胞二、急性: 主要累及正常瓣膜,主动脉瓣受累常见,细菌数量大、毒力强,具有高度侵袭性和粘附能力。病理 pathogenesis and pathology:心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞,可形成细菌性动脉瘤血源性播散免疫系统激活 ①脾大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎主动脉瓣,感染性心内膜炎,大体标本※临床表现clinical manifestations:发热 最常见症状 亚急性:弛张性低热,一般<39℃,多畏寒,无寒战 急性:高热,多寒战 非特异症状:全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛等心脏。

4、杂音 重要体征 80%∽85%可以闻及 1.基础心脏病 2.继发瓣膜损害:为特征表现,特点新的杂音、原来杂音性质强度变化※临床表现clinical manifestations:线状出血Osler结节Janeway损害Roth斑瘀点周围体征三、周围体征机制 微血管炎 微栓塞瘀点petechiae指和趾甲下线状出血splinter hemorrhageRoth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色Osler结节 指(趾)垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑动脉栓塞(占20-40%) 体循环:脑、心脏 、脾、 肾、 肠系膜、 四肢 肺循环:肺栓塞梗死非特异性症状 1 脾大:见于15-50%患者 2 贫血anaemia:感染抑制骨髓所致 3 杵状指/趾并发症complication急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎心肌脓肿心力衰竭心脏一、心力衰竭最常见并发症和死因主要由瓣膜关闭不全所。

5、致主动脉瓣占75%二尖瓣占50%三尖瓣占19%并发症complication二、细菌性动脉瘤3-5%脑、内脏、 四肢近端主动脉并发症complication三、迁移性脓肿 多见于急性患者 以肝、脾、骨髓、神经系统常 见并发症complication四、神经系统:大约1/3脑栓塞:占1/2,大脑 中动脉及分支易受累脑细菌性动脉瘤脑或蛛网膜下腔出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎 并发症complication五、肾脏 1、肾动脉栓塞和肾梗死:急性 2、局灶性和弥漫性肾小球肾炎:亚急性 3、肾脓肿:少见实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests 常规检验1、尿液 常见镜下血尿、轻度蛋白尿 红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎 肉眼血尿:肾梗死 常规检查2.血液贫血ESR增快WBC升高,明显核左移二、免疫学检查免疫复合物(80%)类风湿。

6、因子+(50%)高丙种球蛋白(25%)补体降低 :常见于弥漫性肾小球肾炎 血培养Bloocl Cullure ※为提供诊断和治疗依据的最重要方法阳性率→95%·亚急性 未经治疗:第1日每隔1小时采血3次 已用抗生素:停药2—7日采血·急性:入院即采血3次,之后马上治疗血培养无需在体温升高时培养每次在不同部位抽血10-20ml作需氧和厌氧培养,至少三周,并作革兰氏染色涂片必要时用特殊培养基或技术(如真菌)抗生素、采血培养技术不当降低阳性率 心电图electrocardiography 无特异性 传导异常:提示主动脉瓣环或室间隔脓肿 五、X线无特异性肺部浸润影(脓毒性肺栓塞)肺淤血、肺水肿头部CT 六、心脏彩超※ 基础疾病:瓣膜病、先心病赘生物:经胸50%~75%,经食道 95%,阴性发现也不能排除IE瓣周新的并发症:瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿等 TEE 二尖瓣后叶赘生物诊断dia。

7、gnosis※作为本章重点1994年Burack提出duke标准2000年进行修订Duke诊断标准主要诊断标准血培养:两次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型致病菌;多次血培养检出同一IE致病微生物心内膜受累证据:超声心动图异常(赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开),新出现的瓣膜反流次要诊断标准:易患因素:心脏本身;静脉药物成瘾者发热血管现象:栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫征象:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性,但不符合主要诊断标准心脏彩超发现符合IE,但不符合主要诊断标准自体瓣膜心内膜炎/诊断确诊两项主要诊断标准一项主要诊断标准+三项次要诊断标准五项次要诊断标准自体瓣膜心内膜炎/诊断疑诊一项主要诊断标准+一项次要诊断标准三项次要诊断标准鉴别诊断differential diagnosis急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌。

8、、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等治疗treatment 要点:早诊断、早确定病原菌、及时抗生素、早识别和处理并发症、恰当外科干预一、抗生素 由于细菌多被纤维蛋白和血小板所掩盖,细菌位于赘生物的深层,不易杀灭→原则治疗一、抗微生物药物治疗原则:※早期应用足量用药:杀菌性、大剂量、长疗程、联合静脉用药为主病原微生物不明时:急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素,亚急性针对大多数链球菌的抗生素。病原微生物已分离时,据药敏结果。MIC S susceptile I intermediate R resistant治疗一、抗微生物药物治疗原则:※ 1.经验治疗 急性:萘夫西林+氨苄西林或庆大霉素 亚急性:青霉素为主+庆大霉素 不能耐受B-内酰胺酶者:万古霉素+环丙沙星 2.已知致病微生物:根据药敏结果用。

9、药治愈标准 治疗后症状消失、体温、常规化验恢复正常,在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养,如临床未见复发,血培养阴性,则可认为治愈。二、外科治疗原则:严重心脏并发症或抗生素治疗无效主要适应症1.瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭2.尽管积极抗生素治疗情况下,仍有持续败血症3.再发栓塞外科治疗次要适应症1.脓肿、假性动脉瘤以及1个或多个瓣叶破裂或瘘引起异常→交通感染扩散2.不容易治愈或对心脏破坏大病原微生物3.抗生素治疗后病原不明4.左侧急性金葡菌IE合并心衰5.血培养阴性,足够抗生素治疗,持续发热10天以上6.赘生物大,二尖瓣﹥10mm,三尖瓣﹥20mm预后prognosis自然病程: 急性 4周内死亡 亚急性 ≥6月细菌学治愈 后五年存活率 60%~70%复发:10%在治疗后数月或数年再发预后不良因素:以心衰为最严重死亡原因:心衰、肾衰竭、栓塞、动脉瘤破裂和严重感染等预防良好口腔卫生习惯和定期牙科检查医学操作必须严格无菌操作预防抗生素仅限于最高危患者 人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis 早期晚期时 间术后60天内术后60天以后致病菌葡萄球菌表皮多于金黄链球菌草绿色起 病急性暴发亚急性 人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis 诊断:发热、新杂音(赘生物、瓣膜损坏)、脾大或周围栓塞征、血培养同一种细菌阳性结果至少2次预后不良,死亡率高难治愈:延长疗程(6 ~ 8周)早期手术 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 年轻男性皮肤 金黄色葡萄球菌大多累及正常瓣膜(三尖瓣50%)急性多见,常伴有迁移性感染灶脓毒性肺栓塞谢谢!。

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