《新版肺炎概述》PPT课件.ppt

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1、*肺部感染性疾病呼吸内科 目的要求掌握:肺炎的分类、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗了解:病因、病机、病理第一节 肺炎概述 肺炎(pneumonia)是终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素 、免疫损伤、过敏和药物所致。细菌感染最为常见,临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。一、定义*二、流行病学世界范围内:Respiratory tract infections是严重的医疗问题。肺炎的发病率和死亡率高,近年有增加趋势。 二、流行病学*欧洲及北美 成人CAP的发病率为5-11/1000人/年美国 成人住院CAP发病率2.5/1000人/年,65-79岁为6.3/1000人/年 ,≥80 岁16.4/1000人/年中国,研究16585住院的CAP患者≤5岁37.3%及≥65 岁28.7%人群的构成比远高于26-45岁青壮年的9.2%日本 15-64岁、65-74岁、≥75岁。

2、CAP的发病率分别为3.4/1000人/年、 10.7/1000人/年、 42.9/1000人/年患病率*二、流行病学*德国CAP监测网数据,成人CAP患者的30d病死率8.6%,门诊及住院患者的病死率分别0.8%和12.2%。ICU中重症CAP30d病死率23%-47%日本 15-44岁、45-64岁、65-74岁和≥75岁住院CAP患者的病死率分别为1.4%、 3.3%、 6.9%、9.3%中国 2012年肺炎死亡率平均17.46/10万,﹤1岁死亡率32.07/10万25-39岁﹤1/10万,65-69岁人群死亡率23.55/10万,﹥85岁864.17/10万病死率**肺炎发病率与病死率高的因素病原体变迁、新病原体出现(非典、流感病毒)易感人群结构改变(老年人、合并基础疾病、免疫力低下者)医院获得性感染增多病原诊断困难部分人群贫困化加剧老年人及免疫机能低下者治疗困难不合理使用抗生素。

3、致细菌耐药性增加 正常气道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统 、肺泡巨噬细胞)隆突以下呼吸道无菌。支气管粘液纤毛运载系统三、病因、发病机制和病理肺炎的发生取决于两个因素病原体宿 主肺 炎数量多,毒力强免疫防御系统损害三、病因、发病机制和病理感染途径空气吸入1血行播散2临近感染部位蔓延3上呼吸道定植菌误吸4医院获得性:误吸入胃肠道的定植菌;通过人工气道吸入环境的致病菌5【病因、发病机制和病理】病原菌到达下呼吸道后引起肺泡毛细血管充血,水肿,肺泡内纤维蛋白渗出,细胞浸润金黄色葡萄球菌肺炎克雷伯杆菌铜绿假单胞菌以下几种细菌可引起肺组织坏死性病变---空洞影*四、分类(二)病因分类(一)解剖分类(三)患病环境分类*(一)依据解剖分类 大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎大叶肺炎病变起始于局部肺泡,经肺泡间孔向其他肺泡扩散,蔓延至肺段或肺叶。肺实质炎症,致病菌多为肺炎链球菌,通常不累及支气管。大叶性。

4、肺炎*X线示:肺叶或肺段实变影(致病菌多为肺炎链球菌)右中叶肺炎正位片右中叶肺炎侧位片 病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张,上呼吸道病毒感染及长期卧床的危重患者。病原体:肺炎链球菌,葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌。小叶性肺炎沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,无实变,边缘密度浅而模糊。肺间质炎症:累及支气管壁和支气管周围组织,肺泡壁增生及间质水肿。间质性肺炎多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起肺泡间隔增厚、炎性细胞浸润,影响血液与肺泡的气体交换,导致低氧,病变广泛则呼吸困难。间质性肺炎肺间质:肺内结缔组织、淋巴管和神经构成肺间质非典型病原体肺炎支原体、衣原体、军团菌肺炎肺真菌病白色念珠菌,曲霉菌,隐球菌,肺孢子菌细菌性肺炎肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌,流感嗜血杆菌,铜绿假单胞菌病毒性肺炎冠状病毒、腺。

5、病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒(二)依据病因分类其他病原体 立克次体、弓形虫、寄生虫理化因素致的肺炎(放射新、化学性)*(三)患病环境分类1.社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 *CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。 2. 发热 3. 肺实变体征和/或湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或7 mmol/L)血小板计数<10×109 /L需要创伤性机械通气氧合指数( PaO2/FiO2) ≤ 250意识障碍和(或)定向障碍重症肺炎2、评估严重程度 肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症 反应程度。符合1条主要标准,或至少3项次要标准可诊断---ICU低血压需要强力液体复苏*氧合指数=Pa02÷FI。

6、02 57mmHg÷0.33=172(吸氧浓度=21+4×氧流量)3、确定病原体痰—最常用、方便室温下2小时送检合格标本:低倍镜下鳞状上皮〈10个, 白细胞〉25个, 或鳞状上皮:白细胞〈1:2.5 痰标本采集最好在使用抗生素前,以提高培养的阳性率 *3、确定病原体经气管镜或人工气道/防污染样本毛刷经皮肺穿刺获取和开胸肺活检(多用于其他检查不能确定者)支气管肺泡灌洗液血和胸腔积液培养(血和痰培养到相同细菌可认为是肺炎的病原菌;仅血培养阳性,不能用腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因,也可认定。)尿抗原实验血清学检查:特异性IgM抗体滴度, IgG抗体多为回顾性诊断* 七、治疗抗感染治疗:最重要 对症支持治疗 并发症的处理抗感染治疗 经验性治疗:根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料,选择覆盖可能病原体的抗生素。 抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果,选择体外。

7、试验敏感的抗生素。经验性治疗虽然有许多病原学方法,仍有高达40%-50%的社区获得性肺炎不能确定病原体,标本污染,病原体的低检出率及病原学诊断在时间上的滞后性使得大多数肺炎初始抗感染治疗都是经验性的。经验性治疗大环内酯类 青霉素类 第一代头孢类 呼吸喹诺酮类青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎: 肺炎链球菌 46% 流感嗜血杆菌 10% 肺炎支原体 25% 肺炎衣原体 14% 金黄色葡萄球菌5% 经验性治疗第二代头孢类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂 喹诺酮类 或联合大环内酯类老年人和有基础疾病的社区获得性肺炎:流感嗜血杆菌 需氧 G 杆菌 60% 肺炎衣原体 5% 金黄色葡萄球菌卡他莫拉氏菌 5% 15% 肺炎链球菌 15% 经验性治疗第二、三代头孢类单用,或联合大环内酯类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂 喹诺酮类 青霉素或第一代头孢类,联合喹诺酮类或氨基糖苷类需要住院的社区获得性肺炎:经验性治疗第二、三。

8、代头孢类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂 碳青霉烯类 必要时万古霉素 重症可联合喹诺酮类或氨基糖苷类医院获得性肺炎:绿脓杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌属 不动杆菌属 葡萄球菌经验性治疗第三代头孢类,联合大环内酯类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂,联合大环内酯类 碳青霉烯类 可联合喹诺酮类或氨基糖苷类必要时联合万古霉素 重症肺炎:重锤猛击在强有力的抗感染治疗的基础上,同时支持治疗也很重要:包括呼吸支持、循环支持和营养支持。CAP治疗后评价*一、初始治疗后评价的内容 实验室检查:血常规、血生化、血气分析、C反应蛋白、降钙素原等生命体征:一般情况、意识、体温、呼吸频率、心率和血压等临床表现:呼吸道及全身症状、体征胸部影像学:症状或体征持续存在或恶化时应复查X线胸片或胸部CT微生物学指标:可重复进行微生物学检查,采用分子生物学和血清学方法*CAP治疗后评价和处理、出院标准*二、初始治疗有效的定义及处理初始治疗有效: 经。

9、治疗后达到临床稳定可以认为初始治疗有效 ①体温≤37.8℃;②心率≤100次/min; ③呼吸频率≤24次/min; ④收缩压≥90mmHg;⑤氧饱和度≥90%(或者动脉氧分压≥60mmHg, 吸入空气)初始治疗有效的处理症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者,改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗*CAP治疗后评价和处理、出院标准*三、初始治疗失败的定义及处理初始治疗失败: 经治疗后患者的症状无改善,需要更换抗感染药物,或初始治疗一度改善又恶化,病情进展,认为初始治疗失败 ①进展性肺炎:再入院72h内进展为急性呼吸衰竭需要机械通气支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗; ②对治疗无反应:初始治疗72h,患者不能达到临床稳定标准。失败原因特殊病原体感染,如结核、真菌、病毒初始治疗未覆盖的非细菌性微生物或耐药菌感染;药物热非感染性疾病可。

10、能性;出现并发症或存在影响疗效的宿主因素***CAP治疗后评价和处理、出院标准*诊断明确病情明显好转体温正常超过24h,且满足临床稳定的其他4项指标可转为口服药物治疗无需进一步处理的并发症无精神障碍出院标准*预防*预防方法戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康有助于预防肺炎的发生(ⅢB)保持良好手卫生习惯,有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩活用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散(ⅢA)预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。肺炎链球菌多糖疫苗PPV肺炎链球菌结合疫苗PCV预防性接种流感疫苗*预防*预防方法PPV23建议接种人群(ⅠB)⑴ 年龄≥65岁;⑵年龄<65岁,但伴有慢性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征、慢性肝病(包括肝硬化)、酒精中毒、耳蜗移植、脑脊液漏、免疫功能低下、功能或器质性无脾;⑶长期居住养老院或其他医疗机构;⑷吸烟者。*。

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