缺铁性贫血ppt课件.ppt

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1、缺铁性贫血梅河口市新华医院文振豪他贫血吗?目的与要求实验室检查,发病机制IDA的概念,临床表现,诊治要点。了解熟悉掌握铁代谢概念铁代谢病因和发病机制临床表现实验室检查诊断要点治疗要点是由体内用来合成血红蛋白的储存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要,而发生的小细胞低色素性贫血。可分为三个阶段:贮铁耗尽(ID)、红细胞内缺铁(IDE)、缺铁性贫血(IDA)。小细胞低色素性贫血:是指人体的红细胞中含铁血黄素低,同时红细胞体积较正常小,形态不一。含铁血黄素:是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕

2、黄色,由血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解、转化而形成的。发病情况是世界上最常见的贫血。在发展中国家约2/3儿童和育龄妇女缺铁,其中1/3患缺铁性贫血。在发达国家亦有约20%的育龄妇女及40%的孕妇患缺铁贫血。铁的代谢含量:男性约50-55mg/kg,女性约35-40mg/kg。分布1、功能状态铁血红蛋白:占60-70%肌红蛋白:占15%酶和辅因子:约10%转铁蛋白铁:约3-4mg2、储存铁:男性1000mg女性300-400mg铁蛋白:溶于水,易再利用含铁血黄素:晶体,不溶于水,难再利用铁的来源和吸收1、

3、来源:每日造红细胞需铁约20-25mg。内源:衰老的红细胞破坏释放的铁,占大部分。外源:每天从食物吸收1-1.5mg,如海带、木耳、香菇、肝脏、蛋类、瘦肉。2、铁吸收:主要在十二指肠及空肠上段,以二价铁的形式被吸收。影响铁吸收的因素VitC及稀盐酸可促进铁的吸收蛋白质分解后的产物可促进铁的吸收体内储存铁减少时,吸收增多。植物中的酸类减少吸收药物如镁制剂、抗酸药、H2受体拮抗剂抑制铁吸收血浆中的铁(Fe2+)铜蓝蛋白氧化转铁蛋白结合Fe3+组织幼红细胞表面与转铁蛋白受体结合再次还原成Fe2+结合成HB细

4、胞内铁胞饮作用与转铁蛋白分离铁的运输几个概念转铁蛋白铁(血清铁)血清铁蛋白总铁结合力转铁蛋白饱和度血清铁:生理状态下,转铁蛋白仅1/3与铁结合,这部分称血清铁。男性11-30umol/l女性9-27umol/l。血清铁蛋白:机体内一种储存铁的可溶性组织蛋白,在正常人血清中含量很少。总铁结合力:是指每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量。转铁蛋白铁×100%转铁蛋白饱和度=总铁结合力铁的再利用和排泄RBC寿命约120天,红细胞破坏后的血红素铁几乎全部被利用于制造相当数量的红细胞。每天排铁约1mg,主要随

5、肠黏膜上皮细胞脱落从粪便中排泄。其次从尿、皮肤、汗中排除。病因及发病机制摄入不足:需要增加,铁的吸收不良,肠道疾病。慢性失血:是最常见、最重要的原因。临床表现缺铁性贫血的症状是由贫血、组织缺铁及发发生缺铁的基础疾病三类所组成。贫血的表现:症状相对较轻。组织缺铁的表现:儿童、青少年发育迟缓。体力下降,智商低,容易兴奋,注意力不集中,烦躁、易怒或淡漠,异食癖和吞咽困难(Plunmer-Vinson帕金森综合征)体征:除皮肤黏膜苍白外,还有毛发干燥,指甲扁平,无光泽,易碎,部分患者呈勺状(反甲)。可有脾脏轻

6、度肿大。回上层实验室检查1、呈典型的小细胞低色素性贫血。血片中红细胞染色浅淡,中央淡染区扩大。网织红细胞正常或轻度增加。2、白细胞正常或轻度减少。3、血小板数高低不一。(一)血象(hemogram)1、常规检查,增生活跃。2、骨髓涂片铁染色铁粒幼红细胞极少或消失,细胞外铁亦少。(二)骨髓像:(三)生化检查:1、血清铁及转铁蛋白饱和度测定:血清铁减低<8.95umol/L总铁结合力增加>64.4umol/L转铁蛋白饱和度降低<15%2、血清铁蛋白降低<12ug/L3、红细胞游离原卟啉(FEP)增加>4.

7、5ug/g1、诊断标准:分三阶段:2、查找病因或原发病:诊断要点1)缺铁(ID):储存铁耗竭。A、血清铁蛋白降低<12μg/LB、骨髓铁染色,内铁减少,外铁缺如C、HB及血清铁正常2)红细胞铁减少(IDE):缺铁性红细胞生成A、ID的A+BB、转铁蛋白饱和度降低<15%C、FEP增加>4.5μg/gHbD、Hb正常(3)缺铁性贫血(IDA):IDE的A+B+C小细胞低色素性贫血,男性<120g/L,女性<110g/L2、查找病因或原发病:根据病史、体检及有关实验室检查确定。消化道相关检查十分重要:虫卵

8、、胃镜、肠镜、钡盐灌肠等。治疗要点(一)病因治疗:尽可能祛除缺铁原因。(二)补充铁剂:补充铁剂:1、口服补铁:为首选(1)药物:常用的有硫酸亚铁、富马酸铁、右旋糖酐铁,每天口服元素铁150-200mg即可。(2)注意事项:饭后服用减少胃肠道刺激。不和茶、咖啡、牛奶同服。(3)疗效观察:3天自觉症状改善,1周后网织红细胞达高峰,2周后HB上升,1-2月HB恢复正常。(4)疗程:HB正常后继续服用4-6个月。2、胃肠道外给铁:仅适合不能口服者。常用的有右旋糖

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