过敏性休克ppt课件.ppt

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1、过敏性休克的抢救一、休克按病因分类失血性休克(Hemorrhagicshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)二、按休克始动环节分类低血容量性休克(Hypovolemicshock)心源性休克(Cardiogenicshock)血管源性休克(Vasogenicshock)低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休

2、克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓三、按血流动力学特点分类休克的概念休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。为什么要学习过敏性休克1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患2、难以预料3、容易引起纠纷4、抢救不及时容易造成死亡5、更新知识掌握新进展6、提高医疗质量7、加强医疗安全过敏性休克起源过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902年波特医生﹝Dr.porter﹞首创之名词延用至今。当时是叙述一种原来

3、完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。一、过敏性休克概念过敏性休克（anaphylacticshock）是指特异性过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在数分钟内死亡。二、病因一、药物1.青霉素2.头孢类3.麻药4.破伤风抗毒素5.解热镇痛药6.化疗药7.中药:尤其是针剂二、造影剂碘造影剂：优维显（碘普罗胺）欧乃

4、派克（碘海醇）泛影葡胺、泛影酸钠、碘化油三、血制品如输血、血浆、成分输血、免疫球蛋白干细胞或淋巴细胞输注四、昆虫（蜜蜂、黄蜂、虎头蜂）五、食物蛋清牛奶硬壳果鱼虾海产品蜂蜜等六、多糖类：如葡聚糖铁等。七、花粉八、化学物质发病机理致敏物机体皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等组织胺缓激肽5-羟色胺血管扩张通透性增强平滑肌收缩腺体分泌增加全抗原IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞发病机理过敏性休克的临床分型机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内:1.速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占80－90

5、％；2.缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约占10－20％休克的病理生理有效循环血容量锐减组织灌注不足微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)休克微循环障碍的分期直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)微循环结构(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流有效循环血量压力感受器BP↑HR↑儿茶酚胺↑肾素-血管

6、紧张素↑毛细血管前括约肌循环血量重分布外周阻力回心血量2.微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢厥冷精神紧张烦躁不安心率↑心肌收缩力↑3.休克早期的主要表现(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循环变化毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力小于后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出，灌大于流2.微循环淤血的机制组织灌注不足加重→细胞严重缺氧无氧代谢

7、→能量不足乳酸类产物蓄积→酸中毒局部舒血管介质释放有效循环血量进行性↓血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血流阻力进行性增大↑血细胞黏附、聚集、血液浓缩BP进行性↓回心血量↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓心、脑器官灌注不足重要器官供血↓、功能障碍3.微循环淤血对机体的影响(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿4.微循环淤血期的主要表现微循环衰竭期-不可逆休克血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞自溶细

8、胞膜结构和功能破坏多器官不可逆损伤衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑乳酸生成↑→酸中毒Na+-K+泵功能障碍