急性呼吸衰竭的诊断及急救.doc

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1、急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不

2、匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经

3、接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。二、临床表现1.分类（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意

4、外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。2.症状除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发现可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。4.辅助检查⑴.血气分析静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（P

5、aCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭⑵电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。⑶痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。⑷其他检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。5.诊断本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。【治疗要点】1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去

6、除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。【预防】1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注

7、复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。急性呼吸衰竭抢救常规 1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅的方法： （1）患者昏迷，应将其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。（2）清除气到内异物及分泌物。（3）必要时建立人工气道。即简便人工气道、气管插管、气管切开。  2、氧疗。 Ⅰ型呼衰患者无C02潴留，可采取不限制给氧或按需给氧，使Pa02达到8.0kPa（60mmHg）以上。装置：鼻导管、鼻塞或面罩。    Ⅱ型呼衰患者有C02潴留，氧疗原则为低浓度（<35%）持续给氧。因为

8、Ⅱ型呼衰呼吸中枢对C02