糖尿病护理幻灯片课件.ppt

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1、糖尿病病人的护理Diabetetsmellitus1教学目标知道糖尿病的分类和临床表现。知道糖尿病的诊断要点和治疗要点。能为糖尿病病人提供全面护理和准确的保健指导。2二、流行病学随着生活水平提高、人口老龄化、生活方式改变、发病率逐年升高。据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。45例子刘某，男，18岁。口干、多饮、多尿、体重减轻10个月，近两天因劳累，食欲减退、恶心、呕吐

2、、腹痛。查体：T：36℃P：98次/分R：18次/分BP：100/70mmHg。呼吸深大，可闻到烂苹果味，皮肤干燥，烦躁和嗜睡交替。空腹血糖：8.7mmol/L、餐后2h血糖：13.4mmol/L，三酰甘油、胆固醇升高，高密度脂蛋白降低。PH＜7.0，尿酮（＋＋）。初步诊断？6三、糖尿病的分类1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年

3、人中的成年发病型糖尿病71型糖尿病2型糖尿病发病年龄幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度较重较轻血胰岛素显著低轻度降低对胰岛素的敏感性很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25％患者需要磺脲类降糖药疗效差＞50％酮症酸中毒常见少见8诊断1型糖尿病酮症酸中毒9四、病因和发病机制1型糖尿病1、第一期―遗传学易感性(HLA)2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染启动)3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失5、第五期―临床糖尿病6、第六期－临床表现

4、明显病因不明，主要：遗传因素、环境因素共同参与10四、病因和发病机制2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR胰岛素分泌缺陷B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）胰岛素分泌双峰消失：第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟餐后低血糖血糖升高B细胞功能缺陷11四、病因和发病机制2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹

5、高血糖，高于正常，低于诊断值。IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。临床糖尿病：血糖升高，达到诊断标准。12五、病理生理DM葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多血糖＞肾糖阈→尿糖＋蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡→消瘦由于蛋白质减少→伤口不易愈合＋细胞外液血糖高→易并发感染脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG（甘油三酯）减少→脂肪合成减少→消瘦。胰岛素极度缺乏时：脂肪组织动员分解，产生大量酮体→酮症酸中毒。脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和TG（甘油三酯）→A硬化，心脑血管疾病的基础。13六、临床表

6、现（一）代谢紊乱症状群三多一少：？多尿（3～5L/D）、多饮、多食、体重减轻皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变，导致女性外阴瘙痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿、月经失调等14六、临床表现（二）并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足15（一）酮症酸中毒(DKA)1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体。这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中

7、毒)酮体2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。乙酰乙酸β羟丁酸丙酮1型病人有自发倾向；2型病人在一定诱因作用下也可发生！16（一）酮症酸中毒(DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期：严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。17

8、（一）酮症酸中毒(DKA)：4、化验血：血糖16.7～33.3mmol/L（300-600㎎∕dl）血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）18（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁老人。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺