瓣膜病分析课件.ppt

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1、心脏瓣膜病valvularheartdisease定义：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、结缔组织疾病等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。心室和主动脉、肺动脉根部严重扩张可产生相应瓣膜的相对性关闭不全。二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣脱垂主动脉狭窄主动脉关闭不全风湿性心脏病肺动脉瓣狭窄心内膜炎二尖瓣狭窄mitralstenosis病因：最常见为风湿热，即风心病。瓣环钙化，老年退行性变先天性发育异常结缔组织病如SLE、硬皮病多发性骨髓瘤病

2、理生理左房室跨瓣压差和左心房压升高左房压升高对肺循环的影响：肺动脉高压肺动脉高压对右心室影响：右心室肥厚扩张和右心衰二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重时有左心室的失用性萎缩临床表现症状：面积小于1.5cm2时有症状。劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿咯血、咳嗽、声嘶体征视诊：二尖瓣面容；右心室增大—心尖搏动左移触诊：心尖可触及舒张期震颤叩诊：左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形体征听诊：心尖区S1亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹

3、性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称GrahamSteell杂音。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。实验室和其他检查X线检查：左房、右心室扩大、肺动脉扩张、肺淤血、肺水肿心电图：二尖瓣型P波、右心室肥厚超声心动图：是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法心导管检查：二尖瓣瓣叶和瓣下结构增厚、钙化，部分连接处粘连，瓣叶开放受限，舒张期前瓣呈“气球样”改变，在左室短轴切面上，收缩期呈“鱼嘴样”改变，M型曲线二尖瓣呈“城墙样”改变。左房增大，左房内出现烟雾状

4、左房血栓。右室增大，主肺动脉扩张，左室内径正常或缩小超声心动图二维超声心动图1．二尖瓣口出现舒张期五彩狭窄射流束2．左房血流显色暗淡3．其他瓣口的异常血流束彩色多普勒超声心动图彩色血流显像示经二尖瓣口多色镶嵌型彩色湍流．似喷泉样。频谱多普勒超声心动图显示经二尖瓣舒张期湍流频谱，峰值流速增快，可闻声信号带尖啸声。显示经二尖瓣舒张期湍流频谱，峰值流速增快，可闻声信号带尖啸声。超声心动图定量诊断测量二尖瓣跨瓣压差在正常的心输出量范围，二尖瓣平均压差（MPG）对于定量二尖瓣狭窄程度有重要价值，平均压差小于10mmHg为轻度狭窄；10–20mmHg为中度狭窄；大于2

5、0mmHg为重度狭窄。测量二尖瓣瓣口面积（MVA）平面直接描记法压力降半时间（PHT）法MVA=220/PHT连续方程法：MVA=D2LVOT×0.785×TVILVO/TVIMV二尖瓣口平均面积大于1.5cm2为轻度狭窄；1.0–1.5cm2为中度狭窄；小于1.0cm2为重度狭窄。估测肺动脉收缩压（PASP）肺动脉收缩压=三尖瓣最大返流压差+右房平均压肺动脉收缩压30–50mmHg为轻度肺动脉高压；50–70mmHg为中度肺动脉高压；大于70mmHg为重度肺动脉高压。诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，尤其是超声心动图检查，多

6、能明确诊断二尖瓣狭窄鉴别诊断相对性二尖瓣狭窄：重度二尖瓣返流、大量左向右分流的先心（室缺、动脉导管未闭）、甲亢、贫血、扩张性心肌病Austin-Flint杂音：重度主动脉关闭不全左房粘液瘤并发症房颤：相对早期的常见并发症急性肺水肿：血栓栓塞：体循环栓塞，依次为脑动脉、外周动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞右心衰感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见充血性心力衰竭二尖瓣关闭不全mitralincompetence收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左室的结构和功能的完整性，任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全慢性病因风心病我国最常见病因二尖瓣脱垂冠心病乳头肌功能失调

7、腱索断裂多数病因不明二尖瓣环和环下部钙化感染性心内膜炎左心室显著扩大其他少见原因急性病因腱索断裂感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂创伤损害二尖瓣结构人工瓣膜损害病理生理（急性）左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房返流，心搏量和心排血量明显减少病理生理（慢性）左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射血分数超正常。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现

8、持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭左心房和左心室舒张末压明显增高，