急性心肌梗死溶栓治疗课件.ppt

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1、急性心肌梗死溶栓治疗近十几年来，急性心肌梗塞的治疗有了许多进展，如心电图监护、直流电转复、心脏起搏、血液动力学监测，抗心律失常和血管扩张剂的使用，已使急性心肌梗塞的死亡率明显降低。但是上述治疗措施，都在于识别和治疗心肌梗塞的后果，没有改变心肌梗塞的基本病理过程，没有改变冠状动脉血管闭塞及由此产生的心肌缺血，继而演变至心肌坏死的动态过程。一．溶栓的基础1．冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，>90％已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂－裂隙－形成血栓。2．对心肌抢救程度有时间依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，时间就是心肌，就是生命。在动物实验表明：冠脉闭塞

2、20－40分，心肌细胞发生不可逆损害并开始坏死，坏死从内膜逐渐向外膜下扩展，闭塞3小时坏死已超过全层室壁的2/3，闭塞6小时坏死几乎全层这是急性实验，因此3小时冠脉恢复血流主要解除了外膜心肌缺血，6小时后抢救缺血细胞很少，因此溶栓愈早愈好。GISSI结果显示：1小时内溶栓与安慰剂对照，住院死亡率下降47％。3．早期溶栓可降低AMI的死亡率目前治疗AMI,死亡率13%左右，单用溶栓10.4%(SK),ASP10.7%，链激酶＋ASP为8％，SK＋ASP+ACEI7％（ISIS2结果）二．溶栓的目的1．尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉2．尽可能抢救缺血濒性死亡的心肌，保存左室功能3

3、．降低死亡率，改善远期后4．预防缺血或梗塞的延展、复发三．适应症和禁忌症1．适应症（1）缺血性胸痛≥30分钟，含NTG不解（2）ECG心前相邻2个以上ST抬高或Ⅱ、Ⅲ至少2个出现ST抬高，出现异常Ｑ波（3）起病12小时内注意1.AMI合并有束支阻滞ST段抬高的AMI溶栓效果好2．低血压病人,也可溶栓3．再梗、糖尿病病人都可溶栓4．ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降）5．ST段下降的心梗不溶栓6．非Q波性心梗不溶栓7．不稳定心绞痛的病人不溶栓8．泵衰竭不溶栓2．禁忌症（1）活动性出血(2)3个月内有脑出血者(3)2周内有大手术史（4）出血休克（5）不能压迫止

4、血的动做穿刺者（6）妊娠（7）严重的未控制的高血压（8）长时间的心肺复苏（>10分钟）相对禁忌：（1）超75或80岁（2）有SK过敏者，用Uk或rt-PAISIS：国际心肌梗塞生存研究GISSI：意大利心肌梗塞干预试验四．溶栓制剂第一代：链激酶，尿激酶第二代：选择性纤溶剂，有：重组组织型纤维蛋白溶酶原激剂（rt-PA）；链尿激酶纤维蛋白溶栓原激活剂（SCUPA）及乙酰纤维蛋白溶酶尿链激酶活剂复合物（APSAC）1．链激酶（SK）是一种蛋白质，由Ｃ组β溶血性链球菌培养过程中产生分子量48000，关衰期18－33分钟，SK与纤溶酶原结合激活纤溶酶，使用方法：150万单位，

5、30－60分钟内静滴。副作用：（1）低血压（2）过敏反应胡大一教授在1994年12月第6期中华心血管病杂志，报道多中心研究SK溶栓结果：335例AMI,5周总病死率8.4%,过敏反应5.1%，无过敏性休克，出血9.8%，仅1例胃肠出血，低血压发生率14.3%,均不需停用SK，无脑出血,再灌注率为66.6％2．尿激酶（UK）肾脏产生的活性蛋白酶，大分子54000，小分子31600，可以从中提取，也可以培养人肾胚细胞提取。UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，半衰期18－22分使用方法：150万单位30分钟内滴入.欧洲使用：用2次，每次100万单位，间隔1小时3．rt-PA使用方法：

6、总剂量100mg,先静脉注射15mg，随后30分钟内滴注50mg，然后60分钟滴注35mg，即90分钟100mg（加速法）.rt-PA半衰期4－8分钟优点：（1）选择性溶栓作用，血栓溶解快，血管再通率60－80％(2)对发病时间较久的血栓仍有作用（5－6小时血栓）而对SK、UK对4小时以后的血栓溶解作用弱（3）无抗原性，重复使用效价不低（4）生物半衰期短，激活全身纤溶系统不明显。缺点：（1）再闭塞率比SK,UK高（2）价格贵单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）是尿激酶前体，与rt-PA作用相似。APSAC与SK相似，半衰期长105－120分钟，持续作用4－6小时8

7、0年代使用的蛇毒去纤酶，由于它血管再通率低，死亡率及出血并发症均高于尿激酶故已不用去纤酶。阜外医院组织37家医院，共528例病人，1991、7－1993、3月用尿激酶与去纤酶对照显示：UK优于去纤酶例数距发病时间(分)血管开通率%4周病死率%总出血%脑出血%尿激酶272227.7±83.558.18.111.00.4去纤酶256240.7±84.740.617.6270.8五．联合用药1．阿斯匹林ASP国际心肌梗塞存活率研究（ISISZ）分4组AMI，5小时左右病人（1）SK组(2)ASP组(3)SK+