第14章：超敏反应ppt课件.ppt

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1、第14章超敏反应第三篇免疫病理超敏反应（hypersensitivity）指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应（allergy）或过敏反应（anaphylaxis）分类I型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应IV型超敏反应I型超敏反应（速发型）immediatehypersensitivity特点：由IgE抗体介导；反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；具有明显的个体差异和遗传背景。（一）变应原及其特征1、概念:能选

2、择性激活CD4＋Th2细胞及Ｂ细胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。2、特点与分类:1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等4）其它：某些酶类物质一、发病机制变应素（allergin）：引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体。IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要因子。（二）变应素及其产生CD4+初始T细胞IL-4等IL-4等特异性的B细胞增

3、殖分化为浆细胞IgECD4+Th2细胞*来源：髓样干细胞前体*分布：肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜嗜碱性粒细胞分布于外周血*细胞生物学特征1）表面均表达高亲和力FcεRI；2）胞质内含嗜碱性颗粒；3）FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞（三）参与I型超敏反应的细胞IgE介导的肥大细胞激活IgEFcRI肥大细胞过敏介质变应原2.嗜酸性粒细胞*分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中；*生物学特征1）不表达高亲和性FcεRI；2）IL-3、IL-5、GM-CS

4、F、PAF刺激FcεRI、FcγR、CR1表达↑脱颗粒阈值↓脱颗粒、释放活性介质（四）参与I型超敏反应的介质肥大细胞释放的过敏介质血管活性胺类组织胺、血清素炎性蛋白与多肽嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）激肽原酶花生四烯酸衍生物白三烯、前列腺素羟基化磷脂衍生物血小板活化因子（PAF）细胞因子IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、GM-CSF（五）I型超敏反应的发生过程致敏阶段激发阶段效应阶段1．致敏阶段变应原初次进入机体→Ｂ细胞产生特异性IgE→IgEFｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FｃεRI结合→机体处

5、于致敏状态2．激发阶段相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgEFab特异性结合→脱颗粒→释放生物活性介质3．效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官局部或全身发生过敏反应（1）活性介质及其生物学效应*预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等；*新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。（2）速发相反应与迟发相反应1.过敏性休克(1)药物过敏性休克;(2)血清过敏性休克2.呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘3.消化道过敏反应4.皮肤过敏反应二、常见的I型超敏反

6、应性疾病三、决定Ｉ型超敏反应易感性的因素遗传因素与过敏性疾病位于染色体11q12-13的易感基因位于染色体5q23-25的易感基因HLAⅡ类基因环境因素与过敏性疾病1．变应原皮肤试验2．脱敏治疗3．药物防治（1）抑制生物活性介质合成和释放的药物；（2）生物活性介质拮抗剂；（3）改善效应器官反应性的药物四、Ｉ型超敏反应防治原则II型超敏反应（细胞毒型）IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。一、发生机制（一）靶细胞及其表面抗

7、原*靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、抗原表位结合的自身组织细胞；*抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗原）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织结合的药物半抗原等。（二）抗体：IgG、IgM等（三）组织损伤机制*IgG、IgM类抗体→与膜抗原结合，形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应*吞噬细胞表面FcR与C3bR→调理吞噬*ADCC效应→杀伤靶细胞*抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependentcell-m

8、ediatedcytotoxicity,ADCC）IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK细胞等）借助所表达的IgGFcR与靶细胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。II型超敏反应发生机制二、常见的II型超敏反应性疾病1．输血反应2．新生儿溶血症3．药物过敏性血细胞减少症4．自身免疫性溶血性贫血5．甲状腺功能亢进红细胞ABO血型系统血型O型A型B型AB型血型抗原—