第11章心功能不全课件.ppt

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1、心力衰竭井冈山学院医学院病理生理教研室张海娥概述心力衰竭的概念在各种致病因素作用下，心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。心功能不全与心力衰竭心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。第一节心力衰竭的病因和诱因一、病因舒缩障碍负荷过重心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节(一)心肌受损心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏(二)心脏

2、负荷过度压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负高血压;肺A高压;主A荷过度肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负瓣膜闭锁不全;舒张末期荷过度房室隔缺损；容积↑高动力循环二、诱因感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩其他第二节心力衰竭的分类按心力衰竭的发展速度分为急性心力衰竭慢性心力衰竭按心肌舒缩功能收缩性衰竭舒张性衰竭按病变累及的部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心输出量低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭第三节心力衰竭的发病机制舒张收缩一、心肌收缩性减弱收缩相关蛋白质被破坏

3、心肌能量代谢紊乱心肌兴奋－收缩耦联障碍心肌的不平衡生长1.心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降严重缺血缺氧线粒体肿胀细菌病毒感染溶酶体破坏中毒（锑等)中性粒、巨噬细胞浸心肌细胞坏死2、心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍能量利用障碍心肌储能减少(1)心肌能量生成障碍常见的原因:心肌缺血缺氧;维生素B1缺乏ATP生成减少心机过度肥大ATP缺乏引起的后果Ca2+转运障碍Ca2+分布异常Ca2+超载Ca2+与肌钙蛋白作用异常细胞水肿线粒体形态功能异常提供的化学能转化的机械能蛋白质合成心肌收缩性减弱(

4、2)心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型3、心肌兴奋—收缩耦联障碍肌浆网处理Ca2+功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网Ca2+释放量↓Ry-受体Ca2+Ca2+钙储存蛋白

5、H+肌浆网储存钙减少H+浓度增加Ry-受体减少(2)胞外Ca2+内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素+受体腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流β1-肾上腺受体下调心肌内去甲肾上腺素减少酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位4、心肌肥大的不平衡生长－－肥大心肌发生衰竭的基础心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血

6、缺氧心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降二、心肌舒张性能异常Ca2+与调节蛋白解离心肌收缩完毕胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动蛋白分离横桥解除心肌舒张细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室硬度、顺应性常见原因是心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化三、心脏各部舒缩活动的不协调常见原因：心律失常如：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动↓病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常→不协调→心输出量↓第四节心力衰竭发生过程中机体的代偿功能心

7、泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓神经-体液调节机制激活交感－肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注快速作用慢速作用促进心肌的肥大心内代偿心率加快心脏扩张心肌肥大1.心率加快机制压力感受器传入冲动交感神经兴奋心率容量感受器兴奋迷走神经兴奋性减弱心输出量心室舒张末期容积利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(>150次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足22、心脏扩张

8、紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m代偿肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m失代偿3.心肌肥大心肌肥大的定义心肌细胞体积增大，重量增加离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌