病理解剖学 炎症一ppt课件.ppt

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1、第四章炎症inflammation主讲孙勤暖第一节炎症概述一、炎症的概念：具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症的中心环节炎症的整个过程可分为损伤、抗损伤和修复三个过程1、损伤：致炎因子直接、间接的损伤，间接因素（白细胞）的损伤，细胞和体液的免疫反应等。2、抗损伤：充血和渗出可稀释、杀灭和包围毒素。血管反应3、修复：实质和间质细胞的再生致炎因子→组织细胞损伤→机体反应：消灭致炎因子，清除吸收坏死组织→细胞增生修复损伤二、炎症的原因1、物理性因子：高温、低温、机械、射线2、化学性因子：强酸、强碱、强氧化剂、毒物芥子气、分解和代谢产物等。3、生物性因子：细菌、病

2、毒等各种微生物以及寄生虫、昆虫等。4、组织坏死：梗死的组织5、变态反应：三、炎症的基本病变1、变质：alteration(1)概念：变性+坏死=变质实质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等间质：粘液样变性、纤维素样变性等（2）原因：致炎因子的直接作用血液循环障碍免疫机制介导炎症反应产物的间接作用炎症反应的轻重取决于致病因子的强度和机体的反应性。（3）变质影响：①变性、坏死→H离子↑→BV通透性↑→液体容易渗出②变性、坏死→组织渗透压↑→液体容易渗出③致炎因子、变性、坏死→炎症介质释放→BV通透性↑→液体容易渗出2、渗出：exudation炎症时局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原

3、等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出液：漏液液：漏出是由于血液流体静水压增高和或胶体渗透压降低引起。渗出液和漏出液的区别原因：炎症非炎症外观：浑浊澄清蛋白含量：高≥30/L低≤30/L细胞数：高≥1000×106/L低≤300×106/L比重：≥1.018≤1.018凝固：自凝不自凝Rivata：阳性阴性渗出是炎症最特征的变化，是最重要的防御反应3、增生Hyperplasia（1）概念：炎症局部实质、间质细胞的增多。（与相应的生长因子刺激有关）（2）成分实质：如：上皮、腺体、肝细胞间质：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维母细胞→胶原→硬化四、炎症的局

4、部表现和全身反应：1、局部：红、肿、热、痛、机能障碍红：由于充血，A性V性肿：充血、渗出（液体、细胞）热：A性充血→代谢加快→产热↑痛：渗出物压迫，炎症介质机能障碍：组织损伤和疼痛2、全身反应：发热、嗜睡、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增加，以及末梢血白细胞数的改变。（1）发热：内源、外源致热源刺激T调节中枢。IL-1、TNF→体温调节中枢→PG-EIL-1、TNF→IL-6→纤维蛋白原增加→血沉加快（2）白细胞改变：多数↑：IL-1、TNF→骨髓贮存库的释放加速引起。≥40000~100000个/mm3称为类白血病反应。相对不成熟的杆状中性粒细胞所占比例增加称为核左移。感染的

5、性质与外周血白细胞增多的种类有一定的关系化脓菌感染、急性炎症→中性粒细胞↑寄生虫感染、变态反应和→嗜酸性粒细胞↑某些病毒、慢性炎症→淋巴细胞↑少数↓：某些病毒、立克次体、原虫和细菌(伤寒）炎症的分类：1、按照炎症起病缓急、病程长短一般将炎症分为两类：急性炎症和慢性炎症2、按照炎症基本病变特点的不同一般将炎症分为三类：变质性炎渗出性炎增生性炎急性炎症变质性炎渗出性炎（最多）慢性炎症增生性炎（少见于急性）急性炎症特点：起病急、病程短（几天，<1个月），局部病变以、渗出为主、局部浸润的炎细胞以中性粒细胞为主、局部表现和全身反应明显。慢性炎症特点：起病缓、病程长（几个月，几年），局部病变以增生为主

6、、局部浸润的炎细胞以淋巴细胞和单核细胞为主、局部表现和全身反应不明显。第二节急性炎症急性炎症：渗出为主、血管反应明显（血液动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出三种变化明显）一、急性炎症过程中血流动力学改变按以下顺序发生：1、细动脉短暂痉挛：持续几秒钟，由神经和化学介质（炎症介质）引起2、血管扩张和血流加速：持续时间取决于损伤时间的长短，由神经和体液因素（主要炎症介质）引起。先细动脉扩张→A性充血→毛细血管开放→局部发红、发热→V性充血3、血流速度缓慢：由血管通透性增加→液体渗出→引起血液粘稠→最后血流停滞→V性急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图急性炎症过程中血流动力学改变的速度

7、取决于损伤因子的种类和严重程度：极轻度刺激：血流加快仅持续10~15分钟→恢复正常。轻度刺激：血流加快可持续几小时→血流缓慢、甚至停滞较重刺激：15~30分钟血流停滞严重刺激：几分钟内血流停滞注意：同一炎症的不同部位，血流动力学改变是不同的二、血管通透性增加血管通透性增加→富含蛋白的液体渗出血管外。聚集在间质内（组织间隙）称为炎性水肿。聚集在浆膜腔称为积液。（一）导致液体渗出（尤其是炎性水肿）的因素：主要由以下三方面因引