病理生理学ppt课件.ppt

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1、(Cardiacinsufficiency)心功能不全华中科技大学同济医学院病理生理系病史:患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀,不能平卧。体查:重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及,有压痛,腹部有移动性浊音,骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化?Clinicalexample第一节概述心力衰竭(heartfailure)心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量减少

2、到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭(heartfailure)患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。心功能不全与心力衰竭(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二节心力衰竭的病因和诱因一、病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重(一)心肌受损(Impairedmyocardium)心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏(二)心脏

3、负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷容量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑二、诱因(Predisposingfactors)感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)第三节心力衰竭的分类按病变累及的部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholehear

4、tfailure)按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)按心输出量低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按心力衰竭的发展速度分为:急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)按病情的严重程度分为:轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderatehear

5、tfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)(Mechanismsofheartfailure)第四节心力衰竭的发病机制心肌收缩舒张的分子机制舒张收缩Ca2+与调节蛋白结合心肌兴奋胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩心肌收缩性减弱◆收缩相关蛋白质被破坏◆心肌能量代谢紊乱◆心肌兴奋-收缩耦联障碍◆心肌的不平衡生长(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)1.心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏,心肌收缩力下降。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡严重缺血缺

6、氧细菌病毒感染中毒(锑等)心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润线粒体功能异常钙稳态失衡OFRTNFIL-1IL-6IFN儿茶酚胺ATPNO[H+]凋亡启动因子释放心肌细胞凋亡心肌收缩2.心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍能量利用障碍心肌储能减少(Disorderofmyocardialenergymetabolism)(1)心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)最常见的原因:心肌缺血缺氧多种能源物质ATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果:Ca2+转运障碍Ca2+分布异常Ca2+超载Ca2+与肌钙蛋白作用异常细胞水肿线粒体形态功能异常提供的化学能转

7、化的机械能蛋白质合成心肌收缩性减弱(2)心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是V1型转变为V3型(3)心肌储能减少(reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时,磷酸肌酸激酶活性↓,储能

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