病理生理学,缺氧课件.ppt

《病理生理学,缺氧课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、缺氧时机体的功能和代谢变化基础病理生理理论黑龙江中医药大学2015级成员及分工组长：刘爽主讲：许敏PPT：李爽答疑：符诗云吕洋洋秦肆辉缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。缺氧时

2、机体的功能和代谢变化低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。（一）循环系统的变化（1）心输出量增加（1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。（3）静脉回流量增加：胸廓呼

3、吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器

4、官缺氧的供应是有利的。（2）血流分布改变肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气

5、能得到更充分的利用（3）肺血管收缩长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。（4）毛细血管增生严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病，贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的循环障碍机制与下列因素有关：（1）肺动脉高压（2）心肌收缩功能降低（3）心律失常（4）静脉回流减少循环功能障碍肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大，肺源性心

6、脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。（1）肺动脉高压缺氧急性慢性Kv通道功能K+外流膜去极化电压依赖性钙通道开放Ca2+内流血管重构肺血管收缩肺动脉高压抑制NO和PGI2内皮素增强严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和即将忘改转运功能障碍和分布异常。（2）心肌收缩功能降低严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器，反射性的兴奋迷走神经，

7、导致窦性心动过缓，缺氧可使心肌细胞内的K+减少，Na+增加使静息膜电位降低，心肌兴奋及自律性增高和传导性降低，可引起异位心律和传导阻滞。（3）心律失常严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱，导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸，腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组织供血供氧减少。（4）静脉回流减少（1）代偿性反应：红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋，使肝，脾等器官血管收缩，储存血进入有效循环，增加血液红细胞数和血红蛋白量。低氧血流经肾脏能刺激肾脏

8、近球细胞产生并释放红细胞生成素，使骨髓加速红细胞成熟和释放。红细胞内2,3-DGP增多:缺氧时，红细胞内2,3-DGP增多使氧离曲线右移，使氧与血红蛋白亲和力降低促进氧合血红蛋白离解，使血液向组织中释放较多的氧，供细胞利用。（二）血液系统的变化血液黏膜粘滞度增高，血流阻力增大，心脏后负荷增大，这是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在严重缺氧时，红细胞内2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与