电解质紊乱ppt课件.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理教研室水、钠代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系一、正常水、钠代谢水的功能：反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能:维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-1）

2、RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH4）心房利钠肽（ANP）（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）ADH二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征3.高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。（

3、二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液（2）肾性2.机制（二）对机体的影响2.口不渴1.ADH尿多比重

4、低3.组织间液脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度

5、达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，（3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制（二）对机体的影响2.口渴1.ADH尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿

6、钠3.细胞脱水4.组织间液脱水征5.严重晚期休克(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。⑶需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。王香女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐

7、、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？肠梗阻低渗性脱水钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢K钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK一、原因与机制低钾血症（hypokalemia）(血清钾浓度<3.5mmol/

8、L)（一）摄入↓如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾（二）排出↑1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑机制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+