局部血液循环障碍 ppt课件.ppt

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1、第三章局部血液循环障碍本章学习纲目(一)血液改变:1.血液量改变:①增多→充血②减少→缺血2.血液质改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍水肿漏出性出血动脉性性充血静脉性性充血(淤血)第一节充血和瘀血一、充血（hyperemia）1.定义：充血：器官或组织的血管内血液含量增多。动脉性充血静脉性充血（瘀血）动脉性充血（arterialhyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。动脉性充血第一节充血和瘀血2.原因：生理或病理情况舒血管神经

2、兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血第一节充血和瘀血3.类型：（1）生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血。（2）病理性充血：各种病理状态下的充血，常见于炎症反应的早期。（3）减压后充血：局部组织或器官长期受压，当突然解除压力，细动脉反射性扩张引起的充血。第一节充血和瘀血4.病变：肉眼:大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)热——代谢增强镜下:局部细动脉、毛细血管扩张充血。第一节充血和瘀血5.后果:1)解除病因→可完全恢复2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血

3、→虚脱、晕厥第一节充血和瘀血二、瘀血（congestion）1.定义：瘀血/静脉性充血（venoushyperemia）：器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。2.原因：1.内塞——静脉内血栓形成、栓子栓塞。2.外压——静脉受压迫。3.心衰——左心衰—肺淤血；右心衰—肝淤血，严重时全身淤血。侧枝循环不能代偿时静脉性充血第一节充血和瘀血3.病变肉眼：大—体积肿大。紫—颜色暗红,还原血红蛋白增多----发绀（cyanosis）凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管腔大。第一节充血和瘀血4.结局及

4、后果1）解除病因——可以恢复。2）长时间瘀血：组织器官缺氧实质细胞：萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生淤血性硬化血管壁通透性增高瘀血性水肿、积液瘀血性出血第一节充血和瘀血三、重要器官的瘀血(一)慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)肺淤血病因多见于左心衰竭病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液、红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚、纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰

5、。肺淤血慢性肺瘀血肺淤血示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血示肺泡壁纤维增生高倍镜下心力衰竭细胞长期慢性肺淤血→肺组织缺血缺氧→肺组织纤维增生，含铁血黄素沉积→肺褐色硬化第一节充血和瘀血（二）慢性肝瘀血(ChronicCongestionofLiver)1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。2.机制:右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血3.病变:肉眼:体积增大，暗红色，重量增加，被膜紧张；切面红、黄相间，状似槟榔——槟榔肝(nutmegliver)。镜下：小叶中央静脉、肝窦淤血；肝细胞受压萎缩，甚至坏死消失；小叶周边带肝细胞脂肪变性。第一节充血和瘀血4.临床表

6、现:肝大、肝区压痛、肝功能下降。5.结局:塌陷的网状纤维胶原化；肝窦储脂细胞增生，合成胶原；汇管区纤维增生。瘀血性肝硬变肝瘀血慢性肝淤血慢性肝淤血槟榔肝槟榔肝淤血性肝硬化（早期）第二节出血(hemorrhage)一、定义：血液从血管或心腔逸出。二、类型：1.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血2.按血液逸出机制1)破裂性出血2)漏出性出血3.按出血部位1)内出血2)外出血第二节出血(hemorrhage)三、病因和发病机制（一）破裂性出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂第二节出血(hemorrhage

7、)3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。第二节出血(hemorrhage)（二）漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管内压增高2.血管壁的损害：缺氧、感染、中毒、VC缺乏3.血小板减少或功能障碍：再障、白血病、药物4.凝血因子缺乏：血友病、肝硬化第二节出血(hemorrhage)四、病理变化（一）内出血体腔积血：血液积聚于体腔内。血肿（hematoma）：组织内局限性的大量出血。镜下出血：出血量少，仅在镜下可见组织内有红细胞或含铁血黄素。第二节出血(hemorr

8、hage)