《糖尿病学》ppt件学习资料.ppt

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1、《糖尿病学》ppt件3.了解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。目的与要求主要内容一概念及概况二糖尿病分型★★三病因及机制四临床表现★★五实验室检查六诊断及鉴别诊断★★七药物治疗★★一、概念及概况糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。概念久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。概念流行情

2、况二、糖尿病的分型★★1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病分型（WHO1999）（part1）糖尿病分型（WHO1999）（part2）三、病因及发病机制T1DM病因及发病机制－6个阶段①遗传易感性位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因②启动自身免疫反应病毒感染化学药物和饮食因素③免疫学异常：出现自身抗体ICA：胰岛细胞抗体IAA：胰岛素抗体GAD：谷氨酸脱羧酶抗体④进行性胰岛β细胞功能丧失⑤临床糖尿病：残存β细胞10%-20%⑥胰岛β细胞完全被破坏T1DM病因及发病机制－6个阶段T1DM的自然病史环境因素如病毒感染牛奶营养遗

3、传易感性糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+ＩＡＡ＋ＧＡＤ高血糖依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢T2DM病因及发病机制－4个阶段①遗传与环境因素遗传：家族史环境：肥胖中老年人久坐少运动生育过巨大胎儿新生儿大于4kgT2DM的发病机制-4个阶段②胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷★胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生物学反应的降低，即胰岛素在靶组织的生物学作用降低。③空腹血糖受损及糖耐量减低④临床糖尿病T2DM的发病机制T2DM的自然病史餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能患糖尿病的年数DM发病机理四、临床表现★★

4、代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻皮肤瘙痒，外阴瘙痒视物模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致无症状，体检或手术前发现血糖高基本临床表现★基本临床表现(三多一少)T1DM指由于胰岛β细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。免疫介导性（1A型）：缓发型成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特发性（1B型）：急性型T2DM胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生

5、命。特殊类型糖尿病青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛β细胞功能受损为主。线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，β细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰岛素降糖方案。特殊类型糖尿病GDMGDM指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。GDM患者应在产后6-12周筛查糖尿病。五、

6、并发症★★糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：（一）急性严重代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒（DKA）高渗高血糖综合征（HHS）乳酸酸中毒（二）感染性疾病皮肤化脓性感染（疖、痈）皮肤真菌感染（足癣、体癣）泌尿系感染肾周脓肿、肾乳头坏死肺结核（三）慢性并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经系统并发症4、糖尿病足5、其他大血管并发症视网膜病变肾脏病变糖尿病并发症微血管并发症卒中冠心病糖尿病足神经病变1.糖尿病大血管病变冠状动脉：冠心病脑血管:出血性或缺血性脑血管病肾动脉：肾动脉硬化肢体动脉：肢体动脉硬化2.糖尿病微血管病变（肾病）T1DM的主要死因3种病理类型：结节性肾小球硬化

7、：高度特异性弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见对肾功能影响最大渗出性病变：无特异性I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）IV期：临床肾病：浮肿、高血压、肾功能减退UAER>200μg/min，即>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。2.糖尿病微血管病变（肾病