《肺动脉高压》PPT课件复习过程.ppt

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1、《肺动脉高压》PPT课件肺原性心脏病 (Corpulmonale)定义:多种不同病因(主要是支气管、肺组织、胸廓、肺动脉血管病变)导致肺结构和功能的损害,引起右心室扩张、肥厚。分类:急性:右室扩张主要病理改变慢性:右室肥厚慢性肺心病 (ChronicPulmonaryDisease)一、定义:由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺循环阻力升高、肺A高压,进而右心肥厚、扩大、甚至右心衰。二、病因:1、支气管、肺疾病(1973~1983年全国大量资料分析)慢支炎、COPD:最常见,84.01%重症肺TB:5.91%哮喘

2、:4.44%支扩:2.81%胸廓畸形:1.74%矽肺:1.21%少见2、胸廓运动障碍性疾病:较少见脊椎病变:严重的脊椎后侧凸、TB、类风湿胸膜病变:胸膜广泛粘连,胸廓成形术后致胸部脊锥畸形神经肌肉病变:脊髓灰质炎3、肺血管病变:甚少见三、病理改变:1、肺部基础疾病的病变:(1)慢支炎:支气管上皮细胞:变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落-净化功能下降。杯状细胞:增多、肥大、分泌升高,与纤毛细胞比值由正常1:4~5变为1:2,纤毛状细胞→杯状细胞。基底膜:变性坏死,影响上皮营养供应,不利修复。炎症细胞浸润:各种炎症细

3、胞在支气管壁(主要在粘膜表层和腺体间质)(2)阻塞性肺气肿:小叶中央型和全小叶型2、肺动脉病变:(1)肺A内膜增厚,管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤维增多或断裂消失,中膜平滑肌肥大,外膜胶原纤维增生。(2)肺血管的毁损:严重肺气肿,肺泡间隙断裂,融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损,血管床减少。超过70%→肺A高压,肺心病的重要原因之一。(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕、收缩,严重肺气肿压迫肺血管床。(4)肺血管的重组:缺氧使<60μm的无肌层肺小A出现明显的肌层;缺氧又使>60μm的肺小A中层增厚,内膜纤维增生及其膜

4、下出现纵行肌束,弹力纤维、胶原纤维基质增多。3、心脏病变:右心肥大,右室肌壁增厚,心脏扩大,肺A圆锥膨隆,心尖圆钝。四、发病机理:(一)肺A高压的形成1、肺血管的器质性改变:2、肺血管的功能性改变:较器质性因素更为重要,尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。①体液因素:缺氧、炎症、高血流量损伤激活肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨噬C肺血管内皮C炎症介质内皮素(ET)内皮源性舒张因子(EDRF)↓收缩血管舒张血管内皮源性收缩因子(EDCF组胺)5-羟色胺(5-HT)血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)白三烯(LTB4.C4.D4.

5、E4)前列腺素F2∝(PGF2∝)前列环素I2(PGI2)血栓素(TXA2)+前列腺素E1(PGE1)血小板激活因子(PAF)影响因素:a.收缩血管物质的绝对量b.很大程度取决于局部收缩血管与舒张血管物质比例(即TXA2/PGI2)②组织因素:缺氧→肺血管平滑肌膜Ca++通透性↑→Ca++内流↑→肌肉兴奋-收缩偶联↑高碳酸血症→过多H+使血管对缺氧敏感升高③神经因素:缺氧、高碳酸血症+颈A窦、主动脉体+交感神经儿茶酚胺升高3、重组肺血管的反应性增加4、血容量增多和血液粘稠度增加(二)心脏病变和心力衰竭早期代偿:右心

6、室肥厚晚期失代偿:超过右心室负荷→右室扩大→右心衰竭其他影响因素:a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能膦酸键合成下降,致心肌功能下降。b.细菌毒素对心肌的毒性作用。c.酸碱平衡失调,电介质紊乱致心律失常。(三)其他主要脏器损害五、临床表现:(一)肺、心功能代偿期(包括缓解期)症状:慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸体征:肺气肿视触叩听心脏体征:剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥远;肺A区第二心音亢进(肺A高压),三尖辨区收缩器杂音(右心室肥厚、扩大)(二)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)1、呼吸衰竭2、心力衰竭六、并发症

7、(一)肺性脑病:诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰液阻塞。吸氧和镇静剂使用不当,电解质紊乱、休克、心衰。机理:高碳酸血症、低氧→脑水肿1、高碳酸血症:先决条件:PaCO2和PH↓的程度及其急、缓和体内酸碱代偿能力强弱。PaCO2>8.0kpa(60mmHg)→脑血管扩张充血,PH<7.30毛细血管通透性↑,引起细胞间质水肿2、缺氧:血乳酸↑,PH↓,ATP耗竭,Na泵失灵,细胞内水肿临床表现:神经精神症状早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷晚期:脑疝(二)酸碱失衡及

8、电介质紊乱(三)心律失常(四)休克:发生率7.4%;死亡率72%(五)消化道出血:肺心病晚期的严重并发症之一,发生率5.7%,死亡率92.3%。(六)DIC七、实验室检查1、X线:肺A高压:右肺下A干扩张;横径≧15mm,横径与气管横径之比≧1.07肺A能明显突出或其高≧7mm右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前隆突,心前间隙变小。2、心电图:右房增

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