牙周常见疾病word版本.ppt

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1、牙周常见疾病五四三二一牙龈的炎症和出血牙周袋的形成牙槽骨的吸收牙松动和移位牙周病的活动性第一节牙龈的炎症和出血一、临床病理可分为四个阶段初期病损（initiallesion）早期病损（earlylesion）确立期病损（establishedlesion）晚期病损（advancedlesion）正常龈—少量中性粒细胞移出进入结合上皮冠方和龈沟初期病损—菌斑沉积24小时内，小血管扩张，龈沟液量增加，单核/巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润牙龈结缔组织，临床表现为正常龈早期病损—血管扩张，数量增多，

2、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，胶原纤维破坏增多，出现上皮钉突，临床表现为龈炎早期，牙龈发红，探诊出血确立期病损——龈沟液增多，白细胞浸润进一步增加，浆细胞数量增多（10-30%），中性粒细胞移出，结合上皮增生但位置不变，临床表现为明显的牙龈炎症，牙龈红肿，龈沟加深，与牙面不紧贴晚期病损——炎细胞浸润向深部组织扩散，浆细胞占50%以上，结合上皮向根方增生，冠方与牙面分离，菌斑深入龈下，牙槽嵴顶骨吸收，牙周破坏期，临床表现为牙周袋形成，附着丧失，X片可见牙槽骨的吸收。二、临床表现（一）牙龈出血牙龈炎和牙

3、周炎的最先发生的临床表现，常为患者主诉症状，是诊断牙龈炎和判断牙周炎活动性的重要指标（二）牙龈颜色健康时呈粉红色，炎症时呈暗红或鲜红色，范围可波及游离龈、龈乳头及附着龈（三）牙龈外形健康时为菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩，炎症时龈缘变厚，龈乳头圆钝，与牙面不紧贴，可伴有点彩消失，龈缘糜烂和结节状增生肥大（四）牙龈质地正常为坚韧致密，渗出性炎症时变得松软脆弱，增生性炎症时牙龈表面坚韧肥厚，龈沟和牙周袋内壁探诊出血（五）探诊深度及附着水平探诊深度(probingdepth,PD)：袋底至龈缘的距离附着

4、水平(attachmentlevel,AL)：袋底至釉牙骨质界的距离探诊深度和附着水平（1）牙龈有退缩，探诊深度为4.5mm，附着丧失（釉牙骨质界至袋底）为6mm（2）探诊深度为9mm，附着丧失为6mm（六）龈沟液（gingivalcrevicularfluid）GCF渗出量增多是牙龈炎症的早期指标测定GCF的量不但是衡量炎症程度的敏感指标，还能通过生化手段检测其中的多种炎症因子水平，来分析牙周组织炎症和破坏情况。第二节牙周袋的形成一、牙周袋形成机制牙周袋形成的机理：牙龈结缔组织中的炎性浸润牙龈

5、胶原纤维破坏结合上皮根方增殖牙周袋是病理性加深的龈沟，需区分假性和真性牙周袋。牙周袋的形成有利于菌斑的沉积，形成恶性循环。二、牙周袋的病理（一）软组织壁袋上皮——细菌微生物与结缔组织间的唯一屏障，常有糜烂溃疡，是病原菌侵入机体的途径中重度牙周炎患者直接与龈下生物膜接触的袋上皮面积可达72cm2，与成人手掌面积一样大。结合上皮冠根长度变短，结缔组织水肿，退行性变，炎细胞浸润，血管增生，可见坏死灶临床表现组织病理探诊疼痛表面光亮点彩消失袋内溢脓探诊出血粉红致密质地松软色泽暗红袋壁溃疡血循环阻滞胶原破

6、坏纤维修复化脓性炎症上皮萎缩组织水肿毛细血管增生充血（二）根面壁暴露于牙周袋内的牙根面，表面有龈下牙石和龈下菌斑附着。结构改变：牙骨质脱矿，易发根面龋和根面敏感牙骨质高度矿化，阻止结缔组织新附着化学改变：袋内根面钙、磷含量变低，而暴露于口腔中的根面钙、磷增多而抗龋细胞毒性改变：牙骨质中渗出毒性物质，抑制细胞生长，影响结合上皮附着（三）袋内容物包括菌斑、软垢、食物残渣、龈沟液、脱落上皮、白细胞、血液、脓液。具有一定的毒性。三、牙周袋的分类根据牙周袋底与牙槽嵴顶的关系分为骨上袋（suprabonyp

7、ocket）骨下袋（infrabonypocket）根据累及的牙面数分为单面袋（simplepocket）复合袋（compoundpocket）复杂袋（complexpocket）第三节牙槽骨吸收牙槽骨是人体骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分，骨吸收与新生的平衡一旦被打破，即可能发生牙槽骨吸收，导致牙齿松动，甚至牙齿脱落。一、牙槽骨吸收的机制D. T. Graves.JournalofOralMicrobiology.2011Reviewofosteoimmunologyandthehostres

8、ponseinendodonticandperiodontallesions细胞因子网络前列腺素：PGE2白细胞介素：IL-1β，IL-6肿瘤细胞坏死因子：TNF-αD. T. Graves.JournalofOralMicrobiology.2011Reviewofosteoimmunologyandthehostresponseinendodonticandperiodontallesions二、牙槽骨吸收的病理——炎症当慢性炎症扩展到牙槽骨附近，骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞和单核-巨噬细