胎粪吸入综合征上课讲义.ppt

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1、胎粪吸入综合征病理生理⑴：胎粪吸入窒息缺氧刺激呼吸中枢呈喘息样呼吸胎粪排出肛门括约肌松弛胎粪吸入病理生理⑵：不均匀气道阻塞和化学性炎症肺不张：因小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。肺气肿：粘稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留。若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸。正常

2、肺泡：通换气功能代偿性增强。病理生理⑶：继发性炎症胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。病理生理（4）：继发PPHN（新生儿持续肺动脉高压）严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚，导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流，肺血管阻力持续增加，使肺动脉压超过体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形

3、成恶性循环。临床表现：吸入混胎粪的羊水分娩时可见羊水混胎粪患儿皮肤、脐带、指趾甲胎粪污染的痕迹口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见胎粪临床表现：呼吸窘迫病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状多数患儿常在生后出现呼吸急促＞60次/分、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。临床表现：肺部体征胸廓前后径增加两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。合并症⑴气漏综合征：纵隔气肿、气胸、间质性肺气肿、心包积气、气腹、腹膜后气肿等呼吸窘迫突然加重，伴有呼吸音减弱，警惕继发气胸

4、合并症⑵持续性肺动脉高压（PPHN）：持续而严重发绀，FiO2>0.6不能缓解哭吵、哺乳、躁动时发绀加重发绀程度与肺部体征不平行（发绀重，体征轻）部分胸骨左缘第2肋间闻及收缩期杂音其它合并症⑶急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：多发生于生后2～5天继发感染：病毒、细菌意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和多脏器功能障碍及肺出血等。辅助检查实验室检查：血气分析：pH值（7.35-7.45）、PaO2（60-80mmHg)降低，PaCO2（35-45mmHg)升高血常规、血糖

5、、血生化，气管内吸引物、血液培养等辅助检查X线检查：轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不张，心影常缩小重度：双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发气漏、纵隔积气辅助检查彩色Doppler超声检查：怀疑PPHN患儿诊断羊水被胎粪污染气管内吸出胎粪呼吸窘迫症状X线检查有MAS的特征改变治疗⑴促进气管内胎粪排出清理呼吸道，保持呼吸道通畅：新生儿一娩出先评估有无活力（新生儿无活力：①哭声不畅②心率<100次/分③肌张力低下），有活力时，继续初步复

6、苏；如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸引，吸引时复苏者用右手食指将气管导管固定在新生儿的上腭，左手食指按压胎粪吸引管的手控口使其产生负压，边退气管导管边吸引，3～5s将气管导管撤出。必要时可重复插管再吸引。胎粪黏稠者也可气管内注入0.5ml生理盐水后再吸引，以减轻MAS的病变程度及预防PPHN发生。治疗⑵：对症治疗氧疗当PaO2＜60mmHg或TcSO2＜90%,应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩、头罩，维持PaO260-80mmHg或TcSO290%-95%为宜。治疗⑵：对症治疗机械通气：约1/3患儿需

7、机械通气治疗指征：1.FiO2=0.60％,PaO2＜50mmHg或TcSO2＜85%。2.PaCO2＞60-70mmHg伴pH＜7.25。3.严重或药物治疗无效的呼吸暂停。治疗⑵：对症治疗纠正酸中毒：保持气道通畅，必要时进行正压通气纠正呼吸性酸中毒；纠正缺氧，改善循环，预防和纠正代谢性酸中毒。当血气结果中碱剩余为-6～-10时，应在保证通气的前提下予以碱性药物（所需5%碳酸氢钠量（ml)=(-BE）×0.5×体重)稀释成1.4%。治疗⑵：对症治疗维持正常循环：低体温、苍白和低血压等休克表现，应用血浆、全血

8、、白蛋白或生理盐水（10ml/kg）等进行扩容，同时VD多巴胺或(和）多巴酚丁胺等。限制液体入量：脑水肿、肺水肿或心力衰竭者。抗生素：疑合并细菌感染者治疗⑶气胸：胸腔穿刺，疑为张力性气胸或气体较多，胸腔闭式引流其它：保暖、镇静，满足热能需要，维持血糖（2.7-7.0mmol/L)和血钙正常等。治疗⑷：药物氨溴索：1.刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞内细胞器的发育,促进PS的合成和分泌2.促进浆液性及粘液性分泌3.加强纤毛摆动